Hoe Merk Je Dat Wijn Niet Meer Goed Is? - [Answer Found] 2024

Hoe Merk Je Dat Wijn Niet Meer Goed Is

Wanneer is rode of witte wijn bedorven? – So far, so good! Je hebt er alles aan gedaan om de wijn in de juiste condities te bewaren: top! Maar, wanneer is een wijn écht niet meer te drinken? Of met andere woorden: wanneer is wijn bedorven? Dat kun je zien, ruiken én proeven! Al raden we dat laatste niet echt aan 😉 Om te beoordelen of wijn niet meer goed is om te drinken, gebruik je dus je zintuigen.

Te beginnen met de ogen! Als de wijn er troebel uitziet en een vliesje achterlaat in de fles, dan is dit mogelijk een teken dat de wijn niet meer goed is. En we zeggen heel bewust mogelijk, omdat er ook wijnen bestaan die bewust troebel zijn.

Het enige verschil is dat die laatste wijnen bij het inschenken wel helder zijn van kleur. Dat brengt ons ook gelijk bij het volgende punt: de kleur van de wijn! Als een wijn in aanraking komt met zuurstof, vindt er oxidatie plaats. Hierdoor krijgt de wijn uiteindelijk een soort bruinige kleur.

Absoluut een teken dat de wijn niet meer geschikt is om te drinken;
Nog een teken dat de wijn niet meer goed is, is als er bubbeltjes zichtbaar zijn;
De bubbeltjes zijn een teken dat de wijn opnieuw is gaan fermenteren en dat geeft een zure smaak;

Genoeg reden om deze wijn niet meer te drinken. Je kunt ook ruiken of een wijn niet goed meer is. Soms kan er namelijk best een foutje in het productieproces voorkomen waardoor de wijn bij het openen niet lekker ruikt. De wijn is bijvoorbeeld te lang met zuurstof en/of warmte in aanraking geweest.

Hierdoor vindt er in de wijn een chemisch proces plaats waardoor de bacteriën kunnen groeien en deze azijnzuren gaan produceren. Bij het openen van de fles ruik je dan de scherpe geur van nagellakremover (aceton), verbrand rubber of zelfs rotte eieren.

Iewh! En tot slot de smaak. De smaak van een ‘bedorven’ wijn vergeet je nooit meer. Als je een slok neemt van een wijn die niet meer goed is, proef je azijn. Het is een scherpe en zure smaak. .

Wat gebeurt er als je oude wijn drinkt?

Wanneer is wijn niet meer goed? – Er is echter maar één manier om daar achter te komen: door te proeven. Is de smaak zuur? Dan is deze geoxideerd en niet meer goed. Echter is het natuurlijk wel smaken verschillen, maar hele zure wijn is niet heel smaakvol.

Een geopende fles wijn ontwikkelt zich snel: na 3-4 dagen zijn de meeste wijnen geoxideerd;
Bij rode wijn is de smaak na 1 dag al niet meer lekker;
Wijn verliest namelijk aroma en de smaak wordt steeds zuurder;

U wordt echter niet ziek van het drinken van wijn dat eigenlijk niet meer goed is. Echter is de smaak ervan niet lekker. Nu u antwoord heeft op de vraag: wanneer is wijn over de datum, kunt u rekening houden met u volgende geopende fles. U weet hoelang een fles bewaard kan blijven en dat het tevens geen goed idee is om wijn in de koelkast te bewaren.

Hoe smaakt slechte wijn?

Wanneer een wijn slecht is geworden door dat hij te lang open is geweest, krijgt hij een zure smaak, een smaak die in de buurt komt van azijn en een scherp gevoel in je neusholtes achter laat zoals bijvoorbeeld mierikswortel ook kan doen.

Kan wijn over de datum gaan?

HOE LANG IS WIJN HOUDBAAR? – Wijn bevat van nature conserveringsmiddelen zoals alcohol, zuur en tannine. Om te zorgen dat de wijn wat langer houdbaar is, kan de wijnmaker sulfiet toevoegen. Dat beschermt extra tegen bederf en staat vermeld op het etiket. Je kunt:

Een geopende fles wijn 1-3 dagen bewaren
Ongeopende fles wijn 0-100 jaar bewaren (geen zorgen, we leggen het je zo uit!)
Frisse, fruitige witte wijn 1 jaar bewaren, tot de nieuwe oogst
Lichte rode wijn maximaal 1 jaar bewaren
Volle, houtgerijpte witte wijn 2-4 jaar bewaren
Krachtige rode wijn 3-6 jaar bewaren
Zoete witte wijn 2-10 jaar bewaren

Kun je ziek worden van slechte wijn?

Wat gebeurt er als je slechte wijn drinkt? – Je reactievermogen gaat achteruit, je begint jezelf te overschatten en kunt misselijk worden. Als je veel drinkt, kun je een black-out krijgen, waardoor je je later niet meer herinnert wat er is gebeurd. Ook kun je bewusteloos raken of zelfs een hartstilstand krijgen.

Is oude wijn nog te drinken?

Le moment suprème – Haal de wijn uit uw kelder kort voor u hem gaat drinken (bv een uurtje op voorhand). Hou de wijn rechtop, en probeer de fles niet te schudden. Anders zal het bezinksel zich terug verspreiden. Heeft u de fles op voorhand in een drinkmandje gelegd, haal de wijn dan in dit mandje uit de kelder.

Laat de wijn in het mandje liggen, ook bij het ontkurken en het schenken;
Misschien denkt u eraan om de wijn te koelen, vooral dan bij witte wijn;
Is uw kelder echter voldoende fris, schenk de wijn dan gewoon op keldertemperatuur;

Grote rijpere wijnen worden nooit zo koud gedronken als jongere of gewone wijnen. Als u oude wijn te veel gaat koelen, gaat de smaak verloren. Indien nodig kunt u hem even koelen in een ijsemmer. Nooit in de koelkast of in de diepvries! Sommigen hebben de neiging de fles te vroeg te ontkurken (om de wijn te verluchten).

Dit is niet aangewezen, ook niet als u de kurk terug op de fles plaatst. Oude wijn heeft een subtiel evenwicht en mag zeker niet te lang aan zuurstof blootgesteld worden. Ontkurk de fles vlak voor u ze gaat schenken.

Gebruik steeds een degelijke kurkentrekker want oude kurken kunnen brokkelen. Om het bezinksel of de droesem van de wijn te scheiden, kunt u een oude fles voorzichtig decanteren. Maar vaak doet men hier meer kwaad dan goed mee. Zoals al aangegeven is het niet goed om oude wijn te lang aan lucht bloot te stellen.

Door de wijn in een karaf te gieten, is de kans groot dat een deel van de smaak verloren gaat. Bovendien vraagt decanteren toch heel wat behendigheid, anders wordt het bezinksel nog meer in de wijn verspreid.

Tenzij u een echte specialist bent, is het dus doorgaans beter om een oude wijn niet te decanteren. Door de fles vooraf rechtop te plaatsen en ze daarna voorzichtig te behandelen, zal het bezinksel normaal gezien wel onder in de fles blijven. Schenk de wijn steeds met de nodige voorzichtigheid uit, zonder schokken of schudden. .

Hoe ruikt bedorven wijn?

Te beginnen met de ogen! Als de wijn er troebel uitziet en een vliesje achterlaat in de fles, dan is dit mogelijk een teken dat de wijn niet meer goed is;
En we zeggen heel bewust mogelijk, omdat er ook wijnen bestaan die bewust troebel zijn;

Absoluut een teken dat de wijn niet meer geschikt is om te drinken;
Nog een teken dat de wijn niet meer goed is, is als er bubbeltjes zichtbaar zijn;
De bubbeltjes zijn een teken dat de wijn opnieuw is gaan fermenteren en dat geeft een zure smaak;

Hierdoor vindt er in de wijn een chemisch proces plaats waardoor de bacteriën kunnen groeien en deze azijnzuren gaan produceren. Bij het openen van de fles ruik je dan de scherpe geur van nagellakremover (aceton), verbrand rubber of zelfs rotte eieren.

Iewh! En tot slot de smaak. De smaak van een ‘bedorven’ wijn vergeet je nooit meer. Als je een slok neemt van een wijn die niet meer goed is, proef je azijn. Het is een scherpe en zure smaak. .

Kan wijn schimmelen?

Als een wijn niet naar kurk smaakt: – Er drijven geen stukjes kurk in de wijn en de kurk is niet bedekt met kleine witte kristallen. Deze kristallen worden tartraat genoemd en zijn een natuurlijk bijproduct van sommige wijnen. Tartraat is overigens volkomen onschadelijk.

Wat is dan wel een kurk-wijn? Een kurk-wijn is een wijn die besmet is met een kurk-schimmel. De besmetting geeft een zeer speciale geur en smaak. Beschimmelde kurk ontstaat bij een kleine percentage natuurlijke kurken die verkrijgbaar zijn.

Uit recente studies is gebleken dat 5 procent van de wijnen met natuurlijke kurken besmet is met de schimmel.

Hoe lang is wijn houdbaar?

13 vrouwen : Tuffie’s boekenclub: Aflevering 3. Loes Visser, Zou’t

Direct consumeren of laten liggen? – Wijn, wat kan het soms lekker zijn. Maar dit is lang niet altijd zo. Soms trekt u een fles wijn open, maar het smaakt nergens meer naar. De fles heeft gewoon te lang of onder verkeerde omstandigheden gelegen. Als u een fles wijn gaat kopen, koop deze dan niet om jaren te bewaren. Als u een fles wijn koopt in bijvoorbeeld de supermarkt of bij de slijterij, dan is deze klaar om gedronken te worden.

Tegenwoordig worden de meeste wijnen gemaakt voor een snelle consumptie;
Dit heeft als voordeel dat u de fles wijn meteen kunt openen om te genieten van een lekker glas wijn, maar het heeft als nadeel dat de wijn minder lang houdbaar is;

Een (betaalbare) fles wijn is doorgaans (ruim 90% van alle wijnen) circa 2 jaar houdbaar. Echter een veel gehoord advies is om de fles binnen een jaar te consumeren. De meeste wijnen worden er gewoon niet beter op als u ze bewaart. De houdbaarheid van een dichte fles wijn hangt af van de druifsoort, het verwerkingsproces en het klimaat.

Wilt u ze toch voor langere tijd bewaren, zorg dan voor een goede wijnkelder of wijnbewaarkast;
Een wijnkelder of speciale bewaarkast voor wijn, bewaart wijn onder de meest ideale omstandigheden;
Ze kunnen er in alle rust rijpen en op smaak komen;

Slechts een heel klein deel van de wijn wordt er beter op door de wijn te bewaren. Maar dit zijn in het algemeen de duurdere wijnen die niet in de supermarkt verkrijgbaar zijn. Klik hier voor een overzicht van klassieke bewaarwijnen.

Hoe weet je of je een bewaarwijn hebt?

Rode wijnen die je nu moet drinken – De meeste wijnen die je in een supermarkt koopt, zullen niet profiteren van veroudering. Dat komt omdat wijnmakers deze wijnen maken om onmiddellijk te drinken. Deze wijnen zijn niet zozeer gericht op complexe smaken die zich in de loop van de tijd zullen ontwikkelen.

De druiven voor deze wijnen worden meestal in massaproductie geproduceerd in enorme wijngaarden, met hoge opbrengsten, forse smaken en enkelvoudige aroma’s;
Bewaar dit soort wijnen niet langer dan twee jaar;

Hoe sneller je ze drinkt, hoe beter! In Frankrijk wordt Beaujolais het best gedronken binnen drie jaar na aankoop, omdat het een lichtrode wijn is met lage tannines. Deze tannines zijn een essentieel onderdeel voor het bewaarpotentieel van een wijn – hoe hoger de tannines, hoe groter de kans dat de wijn decennialang zal rijpen.

Je kunt dezelfde logica toepassen om te achterhalen hoe je rode wijn voor elke gelegenheid kunt bewaren, zelfs als je nog nooit een bepaalde soort hebt gezien. Zoek eerst uit hoeveel tannine er in de wijn zit.

Hoe lang kun je een gesloten fles rode wijn bewaren?

Hoe lang kan een gesloten fles rode wijn bewaard worden? – Gesloten flessen rode wijn kunt u over het algemeen best lang bewaren, gemiddeld zo’n 3 jaar. Sommige wijnen uit bijvoorbeeld Bordeaux of Châteauneuf-du-Pape hebben echter een geweldig bewaarpotentieel en blijven soms wel 10 jaar goed.

Hoe lang blijft een fles witte wijn goed?

Bewaren van een geopende fles witte wijn – Onder invloed van zuurstof verandert een geopende wijn van smaak, soms al na een dag. De wijn oxideert en krijgt een zure geur en smaak. Kou vertraagt dat proces. Zet een aangebroken fles witte wijn daarom in de koelkast.

Een droge witte wijn blijft zo nog tot een dag of vier op smaak, een zoete witte wijn tot vijf dagen. Geen paniek dus als die fles heerlijke Pinot Grigio of Sauvignon Blanc vandaag niet leeg komt, u kunt er morgen of overmorgen ook nog van genieten.

En is het niet in het glas, dan wel in een saladedressing.

Hoe lang is een open fles wijn houdbaar?

Hoe lang kan je een geopende fles wijn bewaren? – Een geopende fles wijn kan je meestal nog twee tot drie dagen bewaren. Bewaar de wijn wel in de koelkast, dan wordt de smaak van de wijn het beste behouden. Het verschilt per wijnsoort hoe lang je deze exact kunt bewaren.

Hoeveel moet je drinken om levercirrose te krijgen?

Onderbouwing – Alcoholische levercirrose

Niveau 1

In Nederland, Engeland en Italië gaat het bij 40-68% van de ziekenhuisopnames voor levercirrose om een alcoholische levercirrose. A2 Corrao, 1998; Roberts, 2005 B Leon, 2006

Niveau 3

Geschat wordt dat in Nederland ongeveer 2200 mensen per jaar aan de gevolgen van levercirrose overlijden, bij ongeveer de helft is dit het gevolg van alcoholmisbruik. B Leon, 2006

Is alcoholische levercirrose een ernstige ziekte?

Niveau 1

Alcoholische levercirrose is een ernstige ziekte met een beperkte levensverwachting. A2 Bell, 2004; Roberts, 2005

Is overmatig of excessief alcoholgebruik verantwoordelijk voor het ontstaan van levercirrose?

Niveau onbepaald

Alcohol is hepatotoxisch. B Lieber, 1975 (dierexperimenteel onderzoek)

Hoeveel alcohol is veilig, hoeveel alcohol is gevaarlijk?

Niveau 1

Gebruik van meer dan 25-30 gram alcohol/dag (twee tot drie glazen/dag) gaat gepaard met een verhoogd risico op het ontstaan van levercirrose. Dit risico neemt toe naarmate men meer drinkt. Bij gebruik van meer dan 100 gram alcohol/dag is het risico op het ontstaan van levercirrose sterk verhoogd: odds ratio 31,4 (95% CI, 10,3-95,8) voor mannen en 44,8 (95% CI, 8,2-224,0) bij vrouwen. A1 Corrao, 1998;A2 Bellentani, 1997; B Parrish, 1993; A2 Kamper-Jorgensen, 2004; Corrao, 1997

Zijn er genetische factoren die een mogelijke verklaring vormen voor de individuele verschillen in de risico’s op levercirrose bij excessief alcoholgebruik?

Niveau 2

Genetische factoren spelen mogelijk een rol bij het ontstaan van alcoholische levercirrose. B Reed, 1996; Grove, 2000; Grove, 1997

Bestaat er minder risicovol excessief alcoholgebruik?

Niveau 3

Overmatig gebruik van gedestilleerde drank gaat mogelijk met een hoger risico op levercirrose gepaard dan overmatig gebruik van bier en wijn. B Kern, 2000

Is het risico op levercirrose bij overmatig alcoholgebruik tijdens de maaltijden kleiner dat bij alcoholgebruik buiten maaltijden om?

Niveau 3

Alcoholgebruik tijdens maaltijden lijkt minder schadelijk voor de lever te zijn dan alcoholgebruik buiten de maaltijden. Door vetrijke, koolhydraat- en eiwitarme voeding neemt het risico op levercirrose toe. Door het gebruik van groente en fruit daarentegen zou het risico op levercirrose worden beperkt. Gebruik van minstens twee koppen koffie per dag lijkt het risico op levercirrose te beperken. A2 Corrao, 1995; Bellentani, 1997; B Corrao, 1994; Corrao, 1998; Tverdal, 2003; Klatsky, 2006

Is alcoholische levercirrose reversibel?

Niveau 3

Continuering van alcoholgebruik bij een reeds bestaande alcoholische levercirrose leidt tot progressie van de ziekte. A2 Poynard, 2003

Leidt continuering van alcoholgebruik tot progressie van een reeds aanwezige levercirrose?

Niveau 1

Er zijn geen geneesmiddelen die de progressie van alcoholische leverziekte kunnen tegengaan. A1 Rambaldi, 2005; Rambaldi, 2002; Rambaldi, 2005

Zijn er geneesmiddelen die het beloop van de alcoholische levercirrose beïnvloeden?

Niveau 1

Beta-adrenerge receptorblokkerende geneesmiddelen verminderen het risico op een eerste slokdarmvarices-bloeding en recidief bloeding. A1 Hayes, 1990

Alcoholische levercirrose Levercirrose is het gevolg van overmatige bindweefselvorming waardoor de normale leverarchitectuur verstoord wordt. Tevens is er sprake van een nodulaire regeneratie van leverweefsel. Levercirrose leidt tot een afname van de synthese- en uitscheidingsfunctie van de lever en tot portale hypertensie. In een Italiaanse casecontrolstudie bij 462 patiënten met levercirrose bleek alcohol bij 67,9% verantwoordelijk te zijn voor de cirrose (Corrao, 1998).

In een groot Engels ziekenhuis ging het bij 60% van de opnames wegens levercirrose om alcoholische levercirrose (Roberts, (2005). In Nederland is er bij 40% (vrouwen) tot 60% (mannen) van de ziekenhuisopnames voor levercirrose sprake van alcoholische levercirrose (Leon, 2006).

De mortaliteit door levercirrose in de periode 1997-2001 wordt door de WHO geschat op 5,9/100. 000 (vrouwen) en 9,7/100. 000 (mannen). Dit is ten opzichte van de periode 1957-1961 een toename want toen was het 7,8/100. 000 en 4,7/100. 000 respectievelijk (Leon, 2006).

Is alcoholische levercirrose een ernstige ziekte? In een Noorse cohortstudie werd een groep van honderd patiënten met alcoholische levercirrose gedurende twee tot zes jaar vervolgd. Bij 76% van de patiënten was bij aanvang van de studie reeds ascites aanwezig en bij 34% bloedende slokdarmvarices.

De cumulatieve actuariële mortaliteit in dit cohort bedroeg 71%, 84% en 90% in vijf, tien en vijftien jaar (Bell, 2004). De sterfte bij alcoholische levercirrose is aanzienlijk hoger dan bij patiënten met primaire biliaire cirrose of chronische hepatitis (Roberts, 2005).

Is overmatig of excessief alcoholgebruik verantwoordelijk voor het ontstaan van levercirrose? Lang is gedacht dat de met alcoholisme geassocieerde voedingsdeficiënties levercirrose veroorzaken. Zorgvuldig gecontroleerd experimenteel werk bij baviaanapen door de groep van Lieber e.

heeft aannemelijk gemaakt dat het de alcohol zelf is die levercirrose kan veroorzaken (Lieber, 1975). Dit werk, dat door een groot aantal onderzoeksgroepen bevestigd is, heeft tot het inzicht geleid dat ook goed gevoede alcoholgebruikers levercirrose kunnen krijgen.

De relatie tussen overmatig alcoholgebruik en het ontstaan van levercirrose blijft echter een associatief verband;
Er zijn begrijpelijkerwijs geen placebogecontroleerde gerandomiseerde studies over dit onderwerp;

Obductie-onderzoek laat zien dat bij personen die langdurig overmatig alcohol gebruikt hebben, levercirrose significant meer voorkomt dan bij geheelonthouders. Bij personen die veel alcohol gebruikt hebben komt vaker levercirrose voor dan bij personen die minder alcohol gebruikt hebben.

Het is echter ook duidelijk dat lang niet alle alcoholisten ook daadwerkelijk levercirrose krijgen, de percentages variëren van 15-50% (Nanji, 1996). Naast alcohol spelen genetische en omgevingsfactoren een rol bij het ontstaan van levercirrose (Wheeler, 2003).

Hoeveel alcohol is veilig, hoeveel alcohol is gevaarlijk? De vraag rijst of er een drempelwaarde is of dat het een glijdende schaal betreft met een dosis-effectrelatie. Omdat meerdere factoren een rol spelen bij het ontstaan van alcoholische levercirrose is deze vraag niet gemakkelijk te beantwoorden.

Aangenomen wordt dat bij mannen bij meer dan 80 gram alcohol per dag en bij vrouwen bij meer dan 60 gram alcohol per dag, de kans op levercirrose is toegenomen. Echter ook bij minder alcohol is er een risico op levercirrose.

In een meta- analyse van vijftien observationele studies laten Corrao e. zien dat het relatieve risico (RR) voor het ontstaan van levercirrose reeds bij gebruik van 25 gram alcohol per dag is toegenomen: in niet-mediterrane landen is het RR 3,6 (95% CI, 3,1-4,3) en in mediterrane landen 1,5 (95% CI, 1,4-1,5) (Corrao, 1998).

Mogelijk spelen voedingspatronen bij dit verschil een rol. Daarnaast komt virale hepatitis meer voor in de mediterrane landen waardoor de prevalentie van levercirrose in de controle- populatie hoger is en het relatieve risico dus lager.

In een grote meta-analyse van tweehonderd studies bevestigen deze auteurs het feit dat het risico op levercirrose inderdaad al verhoogd is bij gebruik van 25 gram alcohol per dag: odds ratio 2,4 (95% CI, 2,1-2,2) voor mannen in mediterrane landen; 3,0 (2,1-4,6) voor vrouwen in mediterrane landen; 1,6 (1,3-2,1) voor mannen in niet-mediterrane landen; en 2,0 (1,3-3,5) voor vrouwen in niet-mediterrane landen (Corrao, 1999).

In de Italiaanse Dionysosstudie worden cohorten in twee Noord-Italiaanse dorpjes longitudinaal vervolgd. De studie loopt nu twintig jaar. Bij 6534 niet door het hepatitisvirus besmette personen werd de aanwezigheid van levercirrose met behulp van echografie en laboratoriumparameters onderzocht.

Met behulp van multivariate analyse kon worden aangetoond dat bij het gebruik van meer dan 30 gram alcohol per dag, het risico op levercirrose significant verhoogd is. Dit geldt zowel voor mannen als voor vrouwen. In de groep met een alcoholinname van 31 tot 60 gram per dag was de odds ratio voor het voorkomen van cirrose ten opzichte van de groep die minder dan 30 gram per dag drinkt: 10,9 (95% CI: 3,6-33,5).

Bij 61-90, 91-120 en >120 gram per dag liep de odds ratio op van 25,0, 52,9 tot 62,3 (Bellentani, 1997). Dit wordt in een Amerikaanse studie bevestigd (Parrish, 1993). Duidelijk is ook dat het risico op levercirrose toeneemt naarmate meer alcohol gebruikt wordt.

Dit blijkt uit drie Italiaanse casecontrolstudies, waarbij driehonderd mannelijke en 162 vrouwelijke patiënten betrokken waren. Bij gebruik van meer dan 100 gram alcohol per dag nam het risico op levercirrose sterk toe: odds ratio 31,4 (95% CI, 10,3-95,8) voor mannen en 44,8 (95% CI, 8,2-224,0) voor vrouwen (Corrao, 1997).

Tevens suggereert deze studie dat het risico van vrouwen op levercirrose, bij een gelijk alcoholgebruik, hoger is dan van mannen;
In een Deense cohortstudie werd een groep van 6152 overmatige alcoholgebruikers gedurende 84;

257 mensjaren gevolgd. Dit is dus gemiddeld 13,7 jaar. Vergeleken met de normale Deense bevolking was de mortaliteit van patiënten met alcoholische levercirrose sterk verhoogd: RR bij mannen 27; RR bij vrouwen 35 (Kamper-Jorgensen, 2004). Hieruit mag men concluderen dat veertien jaar overmatig alcoholgebruik met een significante mortaliteit gepaard gaat.

Maar hoeveel jaar men minimaal zou moeten drinken om een levercirrose te krijgen is onbekend. In deze studie werd geen relatie gevonden tussen de duur van het alcoholgebruik, uitgedrukt in 0-4, 5-9, 10-14, 15-19 en >20 jaar, en het risico om aan levercirrose te overlijden.

Bingedrinking is een vorm van problematisch overmatig alcoholgebruik dat zowel tot levercirrose als alcoholische hepatitis kan leiden (Bradley, 2001). Zeer excessief eenmalig alcoholgebruik zou mogelijk tot acuut leverfalen kunnen leiden maar hierover bestaan slechts casereports en meestal betreft dit chronische alcoholgebruikers (Meier, 2005).

Zijn er genetische factoren die een mogelijke verklaring vormen voor de individuele verschillen in de risico’s op levercirrose bij excessief alcoholgebruik? Genetische, immunologische en omgevingsfactoren spelen een rol bij het ontstaan van alcoholische levercirrose;

In feite krijgt slechts 10% van de zware drinkers een alcoholische levercirrose (Bellentani, 1997). Dat genetische achtergrond een rol speelt blijkt uit tweelingconcordantiestudies. Uit gegevens van de National Academy of Sciences Twin Registry blijkt dat de concordantie voor het krijgen van alcoholische levercirrose bij monozygote tweelingen 16,9% bedraagt en 5,3% bij dizygote tweelingen (Reed, 1996).

Dit soort concordanties mag men verwachten bij complexe genetische aandoeningen waarbij ook omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen. Alhoewel men op theoretische gronden zou verwachten dat genen, die betrokken zijn bij het metabolisme van alcohol, een belangrijke rol zouden spelen bij het risico op levercirrose lijken pro- en anti-inflammatoire genen belangrijker te zijn.

Polymorfismen van genen die coderen voor alcohol en aceetaldehyde dehydrogenase en voor het alcohol metaboliserende enzym CYP2E1 blijken van minder belang te zijn (Day, 1991; Grove, 1998). Belangrijker zijn TNFa en interleukine-10 genpolymorfismen (Grove, 2000; Grove, 1997).

Bestaat er minder risicovol excessief alcoholgebruik? Er is veel epidemiologisch onderzoek gedaan naar omgevingsfactoren. De relatie tussen het type alcohol en het risico op levercirrose is in verschillende studies onderzocht.

In een Deense studie werden 30. 000 personen gedurende 400. 000 manjaren (13,6 jaar) gevolgd. Via vragenlijsten werd het alcoholgebruik en het type alcohol geïnventariseerd. Terwijl het risico op levercirrose bij gebruik van meer dan vijf alcoholische consumpties per dag (>50 gram alcohol/dag) 14 tot 20 maal verhoogd was, was het risico bij mensen die wijn dronken 0,3 tot 0,4 maal dat van de groep die geen wijn gebruikte (Becker, 1996).

Kerr e. toonden aan dat patiënten met alcoholische levercirrose eerder overlijden als hun ziekte te wijten is aan overmatig gebruik van gedestilleerde dranken dan aan consumptie van bier en wijn (Kerr, 2000).

Is het risico op levercirrose bij overmatig alcoholgebruik tijdens de maaltijden kleiner dat bij alcoholgebruik buiten maaltijden om? De eerder genoemde Dionysosstudie laat zien dat alcohol genuttigd tijdens maaltijden minder risico’s oplevert dan alcoholgebruik buiten de maaltijden om (Bellentani, 1997).

Tevens lijkt de aard van het voedselpatroon een rol te spelen. Een casecontrolstudie, uitgevoerd in midden Italië, toont aan dat het gebruik van vetrijke, koolhydraat- en eiwitarme voeding, in combinatie met overmatig alcoholgebruik, een extra risico oplevert (Corrao, 1995).

Ook een hoge inname van vitamine A of ijzer bij matig alcoholgebruik ( 50 gram alcohol/ dag) een matig beschermend effect had (Corrao, 1998). In een casecontrolstudie bij 259 patiënten en 416 controles, uitgevoerd bij negentien Italiaanse ziekenhuizen, konden deze auteurs aantonen dat het risico op levercirrose bij patiënten die meer dan 50 gram alcohol per dag gebruikten toenam als het voedingspatroon relatief meer dierlijke producten dan fruit en groente bevatte (Corrao, 2004).

Verschillende studies geven aan dat koffie mogelijk een beschermend effect heeft. Bij patiënten die meer dan 100 gram alcohol per dag gebruikten was het risico op levercirrose bij koffiegebruikers de helft van het risico bij personen die geen koffie dronken (Corrao, 1994).

Dit beschermende effect van koffie wordt bevestigd in een cohortstudie waarbij aangetoond wordt dat het relatieve risico op overlijden bij patiënten met alcoholische levercirrose bij koffiedrinkers 0,6 was in vergelijking tot patiënten die geen koffie dronken (Tverdal, 2003). Uit een cohortstudie bij 199 patiënten met alcoholische levercirrose bleek het gebruik van minstens een tot drie koppen koffie per dag gepaard te gaan met een relatief risico voor levercirrose van 0,6 (95% CI, 0,4-0,8; P<. 001); bij vier of meer koppen koffie per dag was dit 0,2 (95% CI, 0,1-0,4; P<. 001). Thee leek dit voordeel niet te hebben. De auteurs concluderen dat koffie een ingrediënt met een beschermend effect lijkt te bevatten (Klatsky, 2006). Is alcoholische levercirrose reversibel? Er zijn aanwijzingen dat levercirrose ten dele reversibel is.

Waarschijnlijk geldt dit alleen voor de Child graad A levercirrose. Bij Child graad C levercirrose is er sprake van een totale herstructurering van de leverarchitectuur waarbij men zich moeilijk kan voorstellen dat dit nog reversibel kan zijn.

In het algemeen gaat men er van uit dat Child graad A levercirrose na het stoppen van alcoholgebruik gedeeltelijk kan genezen. Harde gegevens ontbreken echter. Leidt continuering van alcoholgebruik tot progressie van een reeds aanwezige levercirrose? Continuering van alcoholgebruik bij alcoholische leververvetting leidt tot een overgang van steatose naar cirrose (Teli, 1995).

Poynard e. maken aannemelijk dat bij patiënten met alcoholische levercirrose, de fibrose progressief toeneemt bij continuering van het alcoholgebruik (Poynard, 2003). Zijn er geneesmiddelen die het beloop van de alcoholische levercirrose beïnvloeden? Alhoewel er vele middelen en middeltjes zijn waarvan beweerd wordt dat zij ‘goed’ zijn voor patiënten met levercirrose, zijn er maar enkele die aan systematisch onderzoek onderworpen zijn.

Prednison speelt vooral een rol bij de alcoholische hepatitis. Van colchicine en propylthiouracil zijn Cochrane-analyses beschikbaar. Een op Medline en Embase gebaseerde Cochrane-analyse van vijftien gerandomiseerde trials, waarbij in totaal 1714 patiënten betrokken waren met alcoholische en non-alcoholische levercirrose, toonde geen verschil aan tussen het effect van colchicine en placebo.

Dit gold voor leverziekte-gerelateerde mortaliteit, complicaties van levercirrose, leverbiochemie, leverhistologie en alcoholgebruik (Rambaldi, 2005). Hetzelfde geldt voor propylthiouracil. Deze analyse betrof zes gerandomiseerde trials waar 710 patiënten met alcoholische leverziekte bij betrokken waren.

Er werd geen verschil gevonden tussen de propylthiouracil- en de placebobehandelde groepen wat betreft mortaliteit, complicaties, leverbiochemie en histologie (Rambaldi, 2002). Ten slotte werd er nog een Cochrane-analyse uitgevoerd op het effect van de melkdistel bij patiënten met alcoholische en niet-alcoholische levercirrose.

Het betrof een analyse van dertien gerandomiseerde onderzoeken waar 915 patiënten bij betrokken waren. Er werd geen verschil gevonden tussen de met melkdistel behandelde groep en de placebogroep. Dit gold zowel voor de mortaliteit als de complicaties van leverziekte en leverhistologie (Rambaldi, 2005).

In experimenteel onderzoek wordt momenteel veel aandacht gegeven aan mogelijke antifibrotische geneesmiddelen. Een doorbraak op dit gebied valt momenteel nog niet te melden.

A nand, B. , Thornby, J. (2005). Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta- analysis. Gut, 54 10):1468-1472.
B ecker, U. , Deis, A. , Sorensen, T. (1996). Prediction of risk of liver disease by alcohol intake, sex, and age: a prospective population study. Hepatology, 23(5):1025-1029.
B ell, H. , Jahnsen, J. , Kittang, E. , Raknerud, N. , Sandvik, L. (2004). Long-term prognosis of patients with alcoholic liver cirrhosis: a 15-year follow-up study of 100 Norwegian patients admitted to one unit. Scand J Gastroenterol, 39(9):858-863.
B ellentani, S. , Saccoccio, G. , Costa,G. (1997). Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut, 41(6):845-850.
B ernard, B. , Lebrec, D. , Mathurin, P. , Opolon, P. , Poynard, T. (1997). Beta-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology, 25(1):63-70.
B ernard, B. , Lebrec, D. , Mathurin, P. , Opolon, P. , Poynard, T. (1997). Propranolol and sclerotherapy in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. J Hepatol, 26(2):312-324.
B radley, K. , Bush, K. , Davis, T. (2001). Binge drinking among female Veterans Affairs patients: prevalence and associated risks. Psychol Addict Behav, 15(4):297-305.
C orrao, G. , Arico, S. , Zambon, A. , Torchio P. (1997). Female sex and the risk of liver cirrhosis. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy. Scand J Gastroenterol, 32(11):1174- 1180.
C orrao, G. , Arico, S. (1998). Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27(4):914-919.
C orrao, G. , Bagnardi, V. , Zambon, A. , Arico, S. (1999). Exploring the dose-response relationship between alcohol consumption and the risk of several alcohol-related conditions: a meta-analysis. Addiction, 94(10):1551-1573.
C orrao, G. , Bagnardi, V. , Zambon, A. , Torchio, P. (1998). Meta-analysis of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol, 33(4):381-392.
C orrao, G. , Ferrari, P. , Galatola, G. (1995). Exploring the role of diet in modifying the effect of known disease determinants: application to risk factors of liver cirrhosis. Am J Epidemiol, 142(11):1136-1146.
C orrao, G. , Lepore, A. , Torchio P e. (1994). The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption. A case-control study. Provincial Group for the Study of Chronic Liver Disease. Eur J Epidemiol, 10(6):657-664.
C orrao, G. , Torchio, P. , Zambon, A. , D’Amicis, A. , Lepore, A. (1998). Alcohol consumption and micronutrient intake as risk factors for liver cirrhosis: a case-control study. The Provincial Group for the study of Chronic Liver Disease. Ann Epidemiol, 8(3):154-159.
C orrao, G. , Torchio, P. , Zambon, A. , Ferrari, P. , Arico, S. , (1998). Exploring the combined action of lifetime alcohol intake and chronic hepatotropic virus infections on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy.
C orrao, G. , Zambon, A. , Bagnardi, V. , Arico, S. , Loguercio, C. , D’Amicis, A. (2004). Nutrient intakes, nutritional patterns and the risk of liver cirrhosis: an explorative case-control study. Eur J Epidemiol, 19(9):861-869.
C orrao, G. , Zambon, A. , Torchio, P. , Arico, S. (1998). Attributable risk for symptomatic liver cirrhosis in Italy. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy. J Hepatol, 28(4):608-614.
D ay, C. , Bashir, R. , James O. (1991). Investigation of the role of polymorphisms at the alcohol and aldehyde dehydrogenase loci in genetic predisposition to alcohol-related end-organ damage. Hepatology, 14(5):798-801.
D unn, W. , Jamil, L. , Brown, L. (2005). MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis. Hepatology, 41(2):353-358.
F abris P, Floreani A, Carlotto A, Giordani MT, Baldo V, Stecca C, Marchioro L, Tramarin A, Bertin T, Negro F, de Lalla F. (2004). lcohol is an important co-factor for both steatosis and fibrosis in Northern Italian patients with chronic hepatitis C. J Hepatol. Oct;41(4):644-51
F letcher, L. , Dixon, J. , Purdie, D. , Powell, L. , Crawford, D. (2002). Excess alcohol greatly increases the prevalence of cirrhosis in hereditary hemochromatosis. Gastroenterology, 122(2):281-289.
G rove, J. , Brown, A. , Daly, A. , Bassendine, M. , James, O. , Day, C. (1998). The Rsal polymorphism of CYP2E1 and susceptibility to alcoholic liver disease in Caucasians: effect on age of presentation and dependence on alcohol dehydrogenase genotype. Pharmacogenetics, 8(4):335- 342.
G rove, J. , Daly, A. , Bassendine, M. , Day, C. (1997). Association of a tumor necrosis factor promoter polymorphism with susceptibility to alcoholic steatohepatitis. Hepatology, 26(1):143-146.
G rove, J. , Daly, A. , Bassendine, M. , Gilvarry, E. , Day, C. (2000). Interleukin 10 promoter region polymorphisms and susceptibility to advanced alcoholic liver disease. Gut, 46(4):540-545.
H ayes, P. , Davis, J. , Lewis, J. , Bouchier, I. (1990). Meta-analysis of value of propranolol in prevention of variceal haemorrhage. Lancet, 336(8708):153-156.
H utchinson, S. , Bird, S. , Goldberg, D. (2005). Influence of alcohol on the progression of hepatitis C virus infection: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol, 3(11):1150-1159.
I mperiale, T. , McCullough, A. (1990). Do corticosteroids reduce mortality from alcoholic hepatitis? A meta-analysis of the randomized trials. Ann Intern Med, 113(4):299-307.
I oannou, G. , Dominitz, J. , Weiss, N. , Heagerty, P. , Kowdley, K. (2004). The effect of alcohol consumption on the prevalence of iron overload, iron deficiency, and iron deficiency anemia. Gastroenterology, 126(5):1293-1301.
J akobovits, A. , Morgan, M. , Sherlock, S. (1979). Hepatic siderosis in alcoholics. Dig Dis Sci, 24(4):305-310.
K amper-Jorgensen, M. , Gronbaek, M. , Tolstrup, J. , Becker, U. (2004). Alcohol and cirrhosis: dose- response or threshold effect? J Hepatol, 41(1):25-30.
K err, W. , Fillmore, K. , Marvy, P. (2000). Beverage-specific alcohol consumption and cirrhosis mortality in a group of English-speaking beer-drinking countries. Addiction, 95(3):339-346.
K latsky, A. , Morton, C. , Udaltsova, N. , Friedman, G. (2006). Coffee, cirrhosis, and transaminase enzymes. Arch Intern Med, 166(11):1190-1195.
K ulkarni, K. , Tran, T. , Medrano, M. , Yoffe, B. , Goodgame, R. (2004). The role of the discriminant factor in the assessment and treatment of alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol, 38(5):453-459.
L eandro, G. , Mangia, A. , Hui, J. (2006). Relationship between steatosis, inflammation, and fibrosis in chronic hepatitis C: a meta-analysis of individual patient data. Gastroenterology, 130(6):1636-1642.
L efkowitch, J. (2005). Morphology of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis, 9(1):37-53.
L eon, D. , McCambridge, J. (2006). Liver cirrhosis mortality rates in Britain from 1950 to 2002: an analysis of routine data. Lancet, 367(9504):52-56.
L ieber, C. , DeCarli, L. , Rubin, E. (1975). Sequential production of fatty liver, hepatitis, and cirrhosis in sub-human primates fed ethanol with adequate diets. Proc Natl Acad Sci USA, 72(2):437-441.
L ieber, C. (2003). Relationships between nutrition, alcohol use, and liver disease. Alcohol Res Health, 27(3):220-231.
L undvall O, Weinfeld A, Lundin P. , (1969). Iron stores in alcohol abusers. Liver iron. Acta Med Scand. Apr;185(4):259-69.
M athurin, P. , Duchatelle, V. , Ramond, M. (1996). Survival and prognostic factors in patients with severe alcoholic hepatitis treated with prednisolone. Gastroenterology, 110(6):1847-1853.
M athurin, P. , Mendenhall, C. , Carithers, R. , Jr. (2002). Corticosteroids improve short- term survival in patients with severe alcoholic hepatitis (AH): individual data analysis of the last three randomized placebo controlled double blind trials of corticosteroids in severe AH.
M cCullough, A. , O’Connor, J. (1998). Alcoholic liver disease: proposed recommendations for the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol, 93(11):2022-2036.
M eier, M,, Woywodt, A. , Hoeper, M. , Schneider, A. , Manns, M. , Strassburg, C. (2005). Acute liver failure: a message found under the skin. Postgrad Med J, 81(954):269-270.
M endenhall, C. , Moritz, T. , Roselle, G. (1993). A study of oral nutritional support with oxandrolone in malnourished patients with alcoholic hepatitis: results of a Department of Veterans Affairs cooperative study. Hepatology, 17(4):564-576.
N anji, A. , Zakim, D. Alcoholic liver disease. In: Zakim, D. , Boyer, T. , editors. Hepatology, a textbook of Liver Disease. 891-962. 1996. Philadelphia: W. Saunders.
O ‘Keefee, C. , McCormick, P. (2002). Severe acute alcoholic hepatitis: an audit of medical treatment. Ir Med J, 95(4):108-9, 111.
P ares, A. , Caballeria, J. , Bruguera, M. , Torres, M. , Rodes, J. (1986). Histological course of alcoholic hepatitis. Influence of abstinence, sex and extent of hepatic damage. J Hepatol, 2(1):33-42.
P arrish, K. , Dufour, M. , Stinson, F. , Harford, T. (1993). Average daily alcohol consumption during adult life among decedents with and without cirrhosis: the 1986 National Mortality Followback Survey. J Stud Alcohol, 54(4):450-456.
P essione, F. , Degos, F. , Marcellin, P. (1998). Effect of alcohol consumption on serum hepatitis C virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis C. Hepatology, 27(6):1717-1722.
P oynard, T. , Mathurin, P. , Lai, C. (2003). A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J Hepatol, 38(3):257-265.
R ambaldi, A. , Gluud, C. (2005). Colchicine for alcoholic and non-alcoholic liver fibrosis and cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD002148.
R ambaldi, A. , Gluud, C. (2002). Propylthiouracil for alcoholic liver disease. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD002800.
R ambaldi, A. , Jacobs, B. , Iaquinto, G. , Gluud, C. (2005). Milk thistle for alcoholic and/or hepatitis B or C virus liver diseases. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD003620.
R amond, M. , Poynard, T. , Rueff, B. (1992). A randomized trial of prednisolone in patients with severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med, 20;326(8):507-512.
R eed, T. , Page, W. , Viken, R. , Christian, J. (1996). Genetic predisposition to organ-specific endpoints of alcoholism. Alcohol Clin Exp Res, 20(9):1528-1533.
R oberts, S. , Goldacre, M. , Yeates, D. (2005). Trends in mortality after hospital admission for liver cirrhosis in an English population from 1968 to 1999. Gut, 54(11):1615-1621.
R omero-Gomez, M. , Grande, L. , Nogales, M. , Fernandez, M. , Chavez, M. , Castro, M. (2001). Intrahepatic hepatitis C virus replication is increased in patients with regular alcohol consumption. Dig Liver Dis, 33(8):698-702.
S awyer, A. , McCormick, P. , Tennyson, G. (1993). A comparison of transjugular and plugged-percutaneous liver biopsy in patients with impaired coagulation. J Hepatol, 17(1):81-85.
S cotet, V. , Merour, M. , Mercier, A. (2003). Hereditary hemochromatosis: effect of excessive alcohol consumption on disease expression in patients homozygous for the C282Y mutation. Am J Epidemiol, 158(2):129-134.
S iegmund, S. , Dooley, S. , Brenner, D. (2005). Molecular mechanisms of alcohol-induced hepatic fibrosis. Dig Dis, 23(3-4):264-274.
S rikureja, W. , Kyulo, N. , Runyon, B. , Hu, K. (2005). MELD score is a better prognostic model than Child-Turcotte-Pugh score or Discriminant Function score in patients with alcoholic hepatitis. J Hepatol, 42(5):700-706.
T eli, M. , Day, C. , Burt, A. , Bennett, M. , James, O. (1995). Determinants of progression to cirrhosis or fibrosis in pure alcoholic fatty liver. Lancet, 346(8981):987-990.
T verdal, A. , Skurtveit, S. (2003). Coffee intake and mortality from liver cirrhosis. Ann Epidemiol, 13(6):419-423.
V an Ness, M. , Diehl, A. (1989). Is liver biopsy useful in the evaluation of patients with chronically elevated liver enzymes? Ann Intern Med, 111(6):473-478.
W heeler, M. (2003). Endotoxin and Kupffer cell activation in alcoholic liver disease. Alcohol Res Health, 27(4):300-306.
W iley, T. , McCarthy, M. , Breidi, L. , McCarthy, M. , Layden, T. (1998). Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28(3):805-809.

Tabel 12. 2: Kenmerken van diverse studies

Eerste auteur	Studieontwerp	Studieduur	Populatie	Mate van bewijs
Corrao, 1998	Casecontrolstudie in 23 afdelingen van diverse ziekenhuizen	8 jr	462 cases 651 ziekenhuiscontroles	A2
Roberts, 2005	Ontslagstatistiek van alle ziekenhuizen in een district, Standard mortality rates	31 jr	8192 opnames voor leverziekten: 2802 alcohol, 2041 geen alcohol, 3349 cirrose niet als hoofddiagnose	A2
Bell, 2004	Follow-upstudie, actuariële mortaliteit	15 jr follow- up	100 patiënten opgenomen 1984-88 in één centrum	A2
Corrao, 1998	Meta-analyse van 15 studies, casecontrol- en follow-upstudies	1 jr	3742 cases 530. 000 controles	A1
Corrao, 1999	Meta-analyse van 200 studies waarvan 123 geschikt voor dose- response berekening	32 jr	97. 351 cases waarvan 4072 met cirrose of chronische leverziekte	A1
Bellentani, 1997	Cross-sectional epidemiologische studie als onderdeel van een langlopende cohortstudie	6 jr	6917 personen	A2
Parrish, 1993	Mortality survey met questionnaires naar familie	1 jr	1% van de overledenen in US in 1986	B
Corrao, 1997	Meta-analyse van 3 casecontrolstudies		462 cirrosepatiënten 651 ziekenhuiscontroles	A1

Eerste auteur	Studieontwerp	Studieduur	Populatie	Mate van bewijs
Kamper-Jorgensen, 2004	Prospectieve cohortstudie		6152 overmatige alcoholgebruiken, 84. 257 manjaren	A2
Reed, 1996	Cohortstudie als onderdeel van NAS-NRC twin registry	16 jr	15. 924 tweelingparen	B
Day, 1991	DNA-analyse, allele frequentie		72 patiënten 79 controles	B
Grove, 1998	DNA-analyse, allele frequentie		264 patiënten 121 controles	B
Grove, 2000	DNA-analyse, allele frequentie		287 patiënten met excessief alcoholgebruik en alcoholische leverziekte; 107 drinkers zonder leverziekte; 221 controles	B
Becker, 1996	Prospectieve cohortstudie en analyse van overlijdenscertificaten	Studieduur 2 jr	13. 285 personen waarvan 385 met alcoholische leverziekte, 12 jaar follow-up	A2
Kerr, 2000	Cross-sectionele studie, ICD analyse		Follow-up 40 jaar	B
Corrao, 1995	Casecontrolstudie	7 mnd	115 cases 167 ziekenhuiscontroles	A2
Corrao, 1998	Casecontrolstudie	2 jr	115 cases 167 ziekenhuiscontroles	B

Eerste auteur	Studieontwerp	Studieduur	Populatie	Mate van bewijs
Corrao, 2004	Prospectieve studie in 19 ziekenhuizen		259 cases 416 controles	B
Corrao, 1994	Casecontrolstudie		115 cases 167 ziekenhuiscontroles	B
Tverdal, 2003	Cohortstudie, doodsoorzaken onderzoek	6jr	51. 306 personen die voor screening vancardiovasculaire ziekte kwamen, follow-up 17 jaar	B
Klatsky, 2006	Cohortstudie	17- 25 jr	125. 580 personen, 199 met alcoholische levercirrose	B
Poynard, 2003	Retrospectieve cohortstudie met behulp van bestaande databases		4852 patiënten	B
Rambaldi, 2005	Meta-analyse, Cochrane- review 15 RCTs		1714 patiënten	A1
Rambaldi, 2002	Meta-analyse, Cochrane- review 6 RCTs		710 patiënten	A1
Rambaldi, 2005	Meta-analyse, Cochrane- review 13 RCTs		915 patiënten	A1
Hayes, 1990	Meta-analyse Primaire preventie: 7 RCTs Secundaire preventie: 19 RCTs		967 patiënten 910 controles	A1

Waarom krijg ik hoofdpijn van wijn?

Sommige mensen krijgen hoofdpijn na het drinken van (meestal rode) wijn ook in “normale” hoeveelheden. In sommige gevallen duikt de hoofdpijnaanval al na enkele minuten op. Deze hoofdpijn heeft echter niets te maken met de prijs en de daarmee verbonden kwaliteit van de wijn.

De oorzaak moet waarschijnlijk gezocht worden in een combinatie van verschillende stoffen in de wijn die bovendien elkaars effect versterken. In tegenstelling tot wat vele mensen denken, wordt de hoofdpijn niet veroorzaakt door het sulfiet dat bij het maken van wijn onmisbaar is.

Op de druiven waaruit men de wijn maakt bevinden zich immers een heleboel bacteriën. Sulfiet remt de activiteit van deze bacteriën af en heeft daardoor een ontsmettende werking. Dat men van sulfiet hoofdpin zou krijgen is zeer onwaarschijnlijk omdat dit dan ook zou moeten gebeuren na het eten van ander produkten waarin sulfiet verwerkt wordt, bv.

in vleeswaren. Nog een andere misvatting is dat de hoofdpijn het gevolg is van een allergische reactie op schimmels, gisten of eiwitresten in de wijn. Allergische reacties op stoffen in wijn zijn inderdaad mogelijk, maar deze veroorzaken geen hoofdpijn.

De verdenking dat resten van onkruid- of insektenverdelgers de hoofdpijn veroorzaken, is eveneens twijfelachtig. Hun concentratie in de wijn is daarvoor veel te laag. Hoofdpijn gaat meestal gepaard met een samentrekking of uitzetting van de bloedvaten in en rond de schedel. Deze samentrekking of uitzetting veroorzaakt een prikkeling van de zenuwuiteinden op die bloedvaten en waarschijnlijk is dit verantwoordelijk voor de hoofdpijn. In wijn treft men vier soorten stoffen aan, waarvan men weet dat ze een invloed hebben op deze bloedvaten, nl.

alcohol, foezelalcoholen, aminen en flavanoïde fenolen. • Van alcohol is de vaatverwijdende invloed reeds lang bekend. Alcohol op zich is daardoor reeds voldoende om hoofdpijn uit te lokken. • De foezelalcoholen zijn verantwoordelijk voor de kater na een overmatig alcoholverbruik, wat onmiddellijk bewijst dat zij voor hoofdpijn kunnen zorgen.

Deze soort alcoholen wordt langzamer opgenomen en veel trager verwerkt dan gewone alcohol (de ethanol), waardoor ze zeer lang in het lichaam blijven. • Aminen zijn een groep van stoffen waarvan men weet dat ze ook verschijnselen als misselijkheid, hartkloppingen, transpiratie, blozen en bloeddrukverhoging kunnen veroorzaken.

De werking van aminen wordt bovendien versterkt onder de aanwezigheid van alcohol. De hoeveelheid aminen in wijn kan aanzienlijk verschillen en is onder meer afhankelijk van het soort druiven en zorgvuldigheid waarmee de wijn gemaakt wordt (hygiëne, ontsmetting van de druiven met sulfiet, gistingstemperatuur, zuiverheid van de fusten, enz.

Een gekend amine is histamine , een stof die onder meer bij allergische reacties vrijgezet wordt. De histamineconcentratie in rode wijn bedraagt ong. 5,5 tot 10,5 mg per liter en in witte wijn 3,5 tot 5,5 mg per liter. Voor een aantoonbare reactie van het lichaam is bij een volwassenen van 75 kg ong.

70 tot 100 mg histamine nodig. Bij een normale wijnconsumptie is dus geen hoofdpijn door histamine te verwachten, tenzij u overgevoelig bent voor dit amine. De tyramineconcentratie (een ander amine), bedraagt 4 tot 6 mg liter in rode wijn en 3,5 tot 5,5 mg per liter in witte wijn.

Voor een reactie bij een volwassene is normaal gezien 10 mg nodig. Een mogelijke boosdoener is het z phenol ethylamine dat vooral in porten madeirawijnen voorkomt. Van deze stof is slechts 3 mg nodig om een migraine aanval op te wekken. De combinatie met de relatief hoge concentratie alcohol versterkt bovendien de werking.

• Flavanoïde fenolen zijn afkomstig uit de schil van druiven;
Rode wijn bevat veel meer flavanoïde fenolen dan witte wijn;
Dit vormt waarschijnlijk de verklaring waarom hoofdpijn vooral met rode wijn in verband gebracht wordt;

In normale omstandigheden zijn de hoeveelheden van sommige van deze stoffen te laag om enig effect te hebben. Sommige mensen, zoals mensen die gemakkelijk migraine hebben, zijn gevoeliger voor bepaalde van deze vier stoffen. Zij krijgen daardoor gemakkelijker hoofdpijn als de wijn die ze op dat ogenblik drinken toevallig een hoge concentratie van een van deze stoffen bevat.

Dat kan dan evengoed een dure als een goedkope wijn zijn;
Tenslotte staat het ook vast dat wijn die langer dan 48 uur heeft opengestaan eveneens hoofdpijn kan veroorzaken;
In deze wijn kan door oxydatie ondermeer azijnzuur zijn gevormd, wat het effect van de hogergenoemde amines versterkt;

Bron: http://www. gezondheid. be/INDEX. cfm?fuseaction=art&art_id=4984.

Hoe loop je alcoholvergiftiging op?

Een alcoholvergiftiging ontstaat door (te) veel alcohol drinken. Dit heet ook wel ‘comazuipen’ of ‘binge drinken’. Bij een alcoholvergiftiging heb je zo veel gedronken dat je bewusteloos of in coma kunt raken. In een coma ben je niet meer bij bewustzijn en reageer je niet meer op de prikkels om je heen.

Hoe schadelijk is een fles wijn per dag?

Wanneer wordt alcoholgebruik een probleem? – Dat 4 flessen wijn per dag niet goed voor je is, weten de meeste mensen wel. Maar hoeveel mag je dan wel drinken zonder dat het slecht voor je is? Is elke dag een fles wijn drinken nog oké? Het Voedingscentrum en de Gezondheidsraad adviseren om helemaal geen alcohol te drinken.

Hoe gevaarlijk is witte wijn?

Gewichtstoename – Witte wijn bevat bovendien heel wat calorieën. Een groot glas bevat zelfs evenveel calorieën als een ijsje. Een fles bevat dan weer evenveel calorieën als twee croissants met chocolade. Omdat witte wijn dus een echte caloriebom is, zorgt het niet alleen voor gewichtstoename, maar kan het ook leverziekten veroorzaken.

Hoeveel wijn is schadelijk?

Hoeveel is te veel alcohol? – Alcohol geeft sneller schade dan u zou denken. Wat te veel is, hangt af van uw leeftijd en gewicht en of u man of vrouw bent. Het advies is:

Jongeren onder de 18 jaar :
- Drink géén alcohol.
Vrouwen die zwanger willen worden, zwanger zijn of borstvoeding geven:
- Drink géén alcohol.
Alle anderen:
- Géén alcohol drinken is het beste voor uw gezondheid.
- Drinkt u toch? Drink dan niet meer dan 1 glas alcohol op een dag en niet iedere dag. Iedere dag 1 glas alcohol drinken is al nadelig voor uw gezondheid. Drink ten minste 2 dagen in de week géén alcohol. Zo voorkomt u dat het drinken een gewoonte wordt. Let op: Drinkt u zelden, bijvoorbeeld alleen op feestjes of in het weekend? Ook dat kan schadelijk zijn.
  
  Als u te veel of te snel achter elkaar drinkt, kan uw lichaam dat niet verwerken. U wordt dan dronken en suf. Drinkt u 5 glazen in ongeveer 2 uur (vrouwen 4 glazen alcohol in 2 uur), dan noemen we dat binge-drinken.
  
  Drinkt u in dat tempo door? Dan hebt u kans op wegrakingen, schade aan organen en bewusteloosheid. U kunt in coma raken door een alcoholvergiftiging. Als je jong bent gebeurt dit nog sneller, vaak zonder dat je zelf merkt dat je dronken wordt. Vraag aan de mensen om u heen of zij vinden dat u te veel alcohol drinkt.

Waarom drink ik?.