Wat Gebeurt Er Als Je Bedorven Wijn Drinkt?

Wat Gebeurt Er Als Je Bedorven Wijn Drinkt

Wanneer is wijn niet meer goed? – Er is echter maar één manier om daar achter te komen: door te proeven. Is de smaak zuur? Dan is deze geoxideerd en niet meer goed. Echter is het natuurlijk wel smaken verschillen, maar hele zure wijn is niet heel smaakvol.

Een geopende fles wijn ontwikkelt zich snel: na 3-4 dagen zijn de meeste wijnen geoxideerd. Bij rode wijn is de smaak na 1 dag al niet meer lekker. Wijn verliest namelijk aroma en de smaak wordt steeds zuurder.

U wordt echter niet ziek van het drinken van wijn dat eigenlijk niet meer goed is. Echter is de smaak ervan niet lekker. Nu u antwoord heeft op de vraag: wanneer is wijn over de datum, kunt u rekening houden met u volgende geopende fles. U weet hoelang een fles bewaard kan blijven en dat het tevens geen goed idee is om wijn in de koelkast te bewaren.

Kun je ziek worden van slechte wijn?

Wat gebeurt er als je slechte wijn drinkt? – Je reactievermogen gaat achteruit, je begint jezelf te overschatten en kunt misselijk worden. Als je veel drinkt, kun je een black-out krijgen, waardoor je je later niet meer herinnert wat er is gebeurd. Ook kun je bewusteloos raken of zelfs een hartstilstand krijgen.

Kan je ziek worden van bedorven alcohol?

Tips van de dokter: Wat gebeurt er in je lichaam na het drinken van alcohol?

Op flessen drank met flink wat alcohol is geen houdbaarheidsdatum te vinden. Terecht. Alleen advocaat en crèmelikeur zijn wat moeilijker goed te houden. Alle alcohol wordt uit suikers gemaakt door gisten: micro-organismen. Iets sterkers dan bier (tot 12 procent alcohol) en wijn (tot 16 procent) kunnen die organismen niet maken. Daarom heten dranken met een hoger alcoholpercentage (tot 80 procent) ‘sterke drank’.

  1. Om die te maken, moet je destilleren: alcoholhoudende vloeistof gecontroleerd verwarmen en de vrijkomende dampen koelen en precies op tijd opvangen;
  2. Alcohol verdampt namelijk eerder dan water;
  3. Het resultaat is sterke drank die direct gebotteld (calvados, rum of wodka) of gemengd kan worden (likeur, breezer), andere drank kan versterken (port, sherry) of in houten vaten kan rijpen (whisky, brandewijn);

Zelf destilleren is in Nederland verboden: als je verkeerd destilleert en ook methanol opvangt, kan dat tot blindheid leiden. En de overheid loopt niet graag accijns mis. In Nederland hoeven op sterke-dranketiketten geen ingrediënten vermeld te worden, behalve mogelijke allergenen zoals sulfiet.

Een houdbaarheidsdatum is alleen verplicht bij drank met minder dan 10 procent alcohol. Goed afgesloten sterke drank is onbeperkt houdbaar. ‘Sterker’ nog, om port, whisky en cognac te laten rijpen, moeten deze dranken jarenlang bewaard worden voor ze de fles in gaan.

Behalve door te veel te drinken kun je van oude sterke drank niet ziek worden. Mogelijk ziek makende micro-organismen kunnen namelijk slecht tegen veel alcohol: die maakt hun celwanden kapot en verstoort hun energiehuishouding. Hun groei stopt vanaf ongeveer 15 procent en bij nog hogere percentages sterven ze.

  • Daarom is alcohol ook een conserveermiddel voor bijvoorbeeld rozijnen (boerenjongens) en abrikozen (boerenmeisjes) en wordt alcohol (meer dan 70 procent) in ziekenhuizen en laboratoria gebruikt als desinfectiemiddel;

In tegenstelling tot sommige wijnen ontwikkelt sterke drank zich in de fles niet en wordt dus niet lekkerder. Kwaliteitsachteruitgang kan natuurlijk wel. Uiteraard moet de dop erop, anders vervliegt de alcohol en houd je een wateroplossing over (proef de ‘bodempjes’ de ochtend na een feestje maar eens).

Bij alle likeuren kan suiker kristalliseren rond de dop – ongevaarlijk, maar zorg dat die nog luchtdicht afsluit. Donker bewaren is nuttig, want sterke drank kan door zonlicht verkleuren. Koel bewaren ook, liefst in de kelder.

Crèmelikeuren (zoals Baileys) kunnen boven 25°C gaan schiften; de room hierin vormt na jaren bovendien vieze, maar ongevaarlijke smaakstoffen. Omdat advocaat rauwe eieren en maar 14 procent alcohol bevat, moet je dat voorzichtiger bewaren. Ongeopend is het drankje jaren houdbaar omdat in een dichte fles geen bacteriën kunnen groeien.

Geopend moet advocaat in de koelkast en is dan officieel zes maanden houdbaar. Langer openstaande advocaat wordt klonterig en verliest smaak, maar heeft ons nog nooit ziek weten te maken. Voor alle zekerheid kun je advocaat na aanbreken invriezen in plastic.

Oude sterke drank over? Mits sterk genoeg is het bruikbaar als desinfectiemiddel of oplosmiddel om kruidenextracten te maken. Neem daarvoor bijvoorbeeld Strohrum, met 80 procent alcohol. Uiteraard kun je met oude sterke drank cake en andere baksels smaak geven of (met een percentage van meer dan 40 procent) flamberen.

Hoe weet je dat wijn niet meer goed is?

Wanneer is rode of witte wijn bedorven? – So far, so good! Je hebt er alles aan gedaan om de wijn in de juiste condities te bewaren: top! Maar, wanneer is een wijn écht niet meer te drinken? Of met andere woorden: wanneer is wijn bedorven? Dat kun je zien, ruiken én proeven! Al raden we dat laatste niet echt aan 😉 Om te beoordelen of wijn niet meer goed is om te drinken, gebruik je dus je zintuigen.

  1. Te beginnen met de ogen! Als de wijn er troebel uitziet en een vliesje achterlaat in de fles, dan is dit mogelijk een teken dat de wijn niet meer goed is;
  2. En we zeggen heel bewust mogelijk, omdat er ook wijnen bestaan die bewust troebel zijn;

Het enige verschil is dat die laatste wijnen bij het inschenken wel helder zijn van kleur. Dat brengt ons ook gelijk bij het volgende punt: de kleur van de wijn! Als een wijn in aanraking komt met zuurstof, vindt er oxidatie plaats. Hierdoor krijgt de wijn uiteindelijk een soort bruinige kleur.

Absoluut een teken dat de wijn niet meer geschikt is om te drinken. Nog een teken dat de wijn niet meer goed is, is als er bubbeltjes zichtbaar zijn. De bubbeltjes zijn een teken dat de wijn opnieuw is gaan fermenteren en dat geeft een zure smaak.

Genoeg reden om deze wijn niet meer te drinken. Je kunt ook ruiken of een wijn niet goed meer is. Soms kan er namelijk best een foutje in het productieproces voorkomen waardoor de wijn bij het openen niet lekker ruikt. De wijn is bijvoorbeeld te lang met zuurstof en/of warmte in aanraking geweest.

  1. Hierdoor vindt er in de wijn een chemisch proces plaats waardoor de bacteriën kunnen groeien en deze azijnzuren gaan produceren;
  2. Bij het openen van de fles ruik je dan de scherpe geur van nagellakremover (aceton), verbrand rubber of zelfs rotte eieren;

Iewh! En tot slot de smaak. De smaak van een ‘bedorven’ wijn vergeet je nooit meer. Als je een slok neemt van een wijn die niet meer goed is, proef je azijn. Het is een scherpe en zure smaak. .

Hoe smaakt te oude wijn?

Hoe proeft bedorven wijn? – Wanneer een wijn slecht is geworden door dat hij te lang open is geweest, krijgt hij een zure smaak, een smaak die in de buurt komt van azijn en een scherp gevoel in je neusholtes achter laat zoals bijvoorbeeld mierikswortel ook kan doen.

Kan je oude wijn drinken?

Le moment suprème – Haal de wijn uit uw kelder kort voor u hem gaat drinken (bv een uurtje op voorhand). Hou de wijn rechtop, en probeer de fles niet te schudden. Anders zal het bezinksel zich terug verspreiden. Heeft u de fles op voorhand in een drinkmandje gelegd, haal de wijn dan in dit mandje uit de kelder.

Laat de wijn in het mandje liggen, ook bij het ontkurken en het schenken. Misschien denkt u eraan om de wijn te koelen, vooral dan bij witte wijn. Is uw kelder echter voldoende fris, schenk de wijn dan gewoon op keldertemperatuur.

Grote rijpere wijnen worden nooit zo koud gedronken als jongere of gewone wijnen. Als u oude wijn te veel gaat koelen, gaat de smaak verloren. Indien nodig kunt u hem even koelen in een ijsemmer. Nooit in de koelkast of in de diepvries! Sommigen hebben de neiging de fles te vroeg te ontkurken (om de wijn te verluchten).

  1. Dit is niet aangewezen, ook niet als u de kurk terug op de fles plaatst;
  2. Oude wijn heeft een subtiel evenwicht en mag zeker niet te lang aan zuurstof blootgesteld worden;
  3. Ontkurk de fles vlak voor u ze gaat schenken;

Gebruik steeds een degelijke kurkentrekker want oude kurken kunnen brokkelen. Om het bezinksel of de droesem van de wijn te scheiden, kunt u een oude fles voorzichtig decanteren. Maar vaak doet men hier meer kwaad dan goed mee. Zoals al aangegeven is het niet goed om oude wijn te lang aan lucht bloot te stellen.

Door de wijn in een karaf te gieten, is de kans groot dat een deel van de smaak verloren gaat. Bovendien vraagt decanteren toch heel wat behendigheid, anders wordt het bezinksel nog meer in de wijn verspreid.

Tenzij u een echte specialist bent, is het dus doorgaans beter om een oude wijn niet te decanteren. Door de fles vooraf rechtop te plaatsen en ze daarna voorzichtig te behandelen, zal het bezinksel normaal gezien wel onder in de fles blijven. Schenk de wijn steeds met de nodige voorzichtigheid uit, zonder schokken of schudden. .

Hoeveel moet je drinken om levercirrose te krijgen?

Onderbouwing – Alcoholische levercirrose

Niveau 1 In Nederland, Engeland en Italië gaat het bij 40-68% van de ziekenhuisopnames voor levercirrose om een alcoholische levercirrose. A2 Corrao, 1998; Roberts, 2005 B Leon, 2006
Niveau 3 Geschat wordt dat in Nederland ongeveer 2200 mensen per jaar aan de gevolgen van levercirrose overlijden, bij ongeveer de helft is dit het gevolg van alcoholmisbruik. B Leon, 2006

Is alcoholische levercirrose een ernstige ziekte?

Niveau 1 Alcoholische levercirrose is een ernstige ziekte met een beperkte levensverwachting. A2 Bell, 2004; Roberts, 2005

Is overmatig of excessief alcoholgebruik verantwoordelijk voor het ontstaan van levercirrose?

Niveau onbepaald Alcohol is hepatotoxisch. B Lieber, 1975 (dierexperimenteel onderzoek)

Hoeveel alcohol is veilig, hoeveel alcohol is gevaarlijk?

Niveau 1 Gebruik van meer dan 25-30 gram alcohol/dag (twee tot drie glazen/dag) gaat gepaard met een verhoogd risico op het ontstaan van levercirrose. Dit risico neemt toe naarmate men meer drinkt. Bij gebruik van meer dan 100 gram alcohol/dag is het risico op het ontstaan van levercirrose sterk verhoogd: odds ratio 31,4 (95% CI, 10,3-95,8) voor mannen en 44,8 (95% CI, 8,2-224,0) bij vrouwen. A1 Corrao, 1998;A2 Bellentani, 1997; B Parrish, 1993; A2 Kamper-Jorgensen, 2004; Corrao, 1997

Zijn er genetische factoren die een mogelijke verklaring vormen voor de individuele verschillen in de risico’s op levercirrose bij excessief alcoholgebruik?

Niveau 2 Genetische factoren spelen mogelijk een rol bij het ontstaan van alcoholische levercirrose. B Reed, 1996; Grove, 2000; Grove, 1997

Bestaat er minder risicovol excessief alcoholgebruik?

Niveau 3 Overmatig gebruik van gedestilleerde drank gaat mogelijk met een hoger risico op levercirrose gepaard dan overmatig gebruik van bier en wijn. B Kern, 2000

Is het risico op levercirrose bij overmatig alcoholgebruik tijdens de maaltijden kleiner dat bij alcoholgebruik buiten maaltijden om?

Niveau 3 Alcoholgebruik tijdens maaltijden lijkt minder schadelijk voor de lever te zijn dan alcoholgebruik buiten de maaltijden. Door vetrijke, koolhydraat- en eiwitarme voeding neemt het risico op levercirrose toe. Door het gebruik van groente en fruit daarentegen zou het risico op levercirrose worden beperkt. Gebruik van minstens twee koppen koffie per dag lijkt het risico op levercirrose te beperken. A2 Corrao, 1995; Bellentani, 1997; B Corrao, 1994; Corrao, 1998; Tverdal, 2003; Klatsky, 2006

Is alcoholische levercirrose reversibel?

Niveau 3 Continuering van alcoholgebruik bij een reeds bestaande alcoholische levercirrose leidt tot progressie van de ziekte. A2 Poynard, 2003

Leidt continuering van alcoholgebruik tot progressie van een reeds aanwezige levercirrose?

Niveau 1 Er zijn geen geneesmiddelen die de progressie van alcoholische leverziekte kunnen tegengaan. A1 Rambaldi, 2005; Rambaldi, 2002; Rambaldi, 2005

Zijn er geneesmiddelen die het beloop van de alcoholische levercirrose beïnvloeden?

Niveau 1 Beta-adrenerge receptorblokkerende geneesmiddelen verminderen het risico op een eerste slokdarmvarices-bloeding en recidief bloeding. A1 Hayes, 1990

Alcoholische levercirrose Levercirrose is het gevolg van overmatige bindweefselvorming waardoor de normale leverarchitectuur verstoord wordt. Tevens is er sprake van een nodulaire regeneratie van leverweefsel. Levercirrose leidt tot een afname van de synthese- en uitscheidingsfunctie van de lever en tot portale hypertensie. In een Italiaanse casecontrolstudie bij 462 patiënten met levercirrose bleek alcohol bij 67,9% verantwoordelijk te zijn voor de cirrose (Corrao, 1998).

  • In een groot Engels ziekenhuis ging het bij 60% van de opnames wegens levercirrose om alcoholische levercirrose (Roberts, (2005);
  • In Nederland is er bij 40% (vrouwen) tot 60% (mannen) van de ziekenhuisopnames voor levercirrose sprake van alcoholische levercirrose (Leon, 2006);
See also:  Wat Kost Een Diner Bij First Dates?

De mortaliteit door levercirrose in de periode 1997-2001 wordt door de WHO geschat op 5,9/100. 000 (vrouwen) en 9,7/100. 000 (mannen). Dit is ten opzichte van de periode 1957-1961 een toename want toen was het 7,8/100. 000 en 4,7/100. 000 respectievelijk (Leon, 2006).

Is alcoholische levercirrose een ernstige ziekte? In een Noorse cohortstudie werd een groep van honderd patiënten met alcoholische levercirrose gedurende twee tot zes jaar vervolgd. Bij 76% van de patiënten was bij aanvang van de studie reeds ascites aanwezig en bij 34% bloedende slokdarmvarices.

De cumulatieve actuariële mortaliteit in dit cohort bedroeg 71%, 84% en 90% in vijf, tien en vijftien jaar (Bell, 2004). De sterfte bij alcoholische levercirrose is aanzienlijk hoger dan bij patiënten met primaire biliaire cirrose of chronische hepatitis (Roberts, 2005).

Is overmatig of excessief alcoholgebruik verantwoordelijk voor het ontstaan van levercirrose? Lang is gedacht dat de met alcoholisme geassocieerde voedingsdeficiënties levercirrose veroorzaken. Zorgvuldig gecontroleerd experimenteel werk bij baviaanapen door de groep van Lieber e.

heeft aannemelijk gemaakt dat het de alcohol zelf is die levercirrose kan veroorzaken (Lieber, 1975). Dit werk, dat door een groot aantal onderzoeksgroepen bevestigd is, heeft tot het inzicht geleid dat ook goed gevoede alcoholgebruikers levercirrose kunnen krijgen.

De relatie tussen overmatig alcoholgebruik en het ontstaan van levercirrose blijft echter een associatief verband. Er zijn begrijpelijkerwijs geen placebogecontroleerde gerandomiseerde studies over dit onderwerp.

Obductie-onderzoek laat zien dat bij personen die langdurig overmatig alcohol gebruikt hebben, levercirrose significant meer voorkomt dan bij geheelonthouders. Bij personen die veel alcohol gebruikt hebben komt vaker levercirrose voor dan bij personen die minder alcohol gebruikt hebben.

Het is echter ook duidelijk dat lang niet alle alcoholisten ook daadwerkelijk levercirrose krijgen, de percentages variëren van 15-50% (Nanji, 1996). Naast alcohol spelen genetische en omgevingsfactoren een rol bij het ontstaan van levercirrose (Wheeler, 2003).

Hoeveel alcohol is veilig, hoeveel alcohol is gevaarlijk? De vraag rijst of er een drempelwaarde is of dat het een glijdende schaal betreft met een dosis-effectrelatie. Omdat meerdere factoren een rol spelen bij het ontstaan van alcoholische levercirrose is deze vraag niet gemakkelijk te beantwoorden.

Aangenomen wordt dat bij mannen bij meer dan 80 gram alcohol per dag en bij vrouwen bij meer dan 60 gram alcohol per dag, de kans op levercirrose is toegenomen. Echter ook bij minder alcohol is er een risico op levercirrose.

In een meta- analyse van vijftien observationele studies laten Corrao e. zien dat het relatieve risico (RR) voor het ontstaan van levercirrose reeds bij gebruik van 25 gram alcohol per dag is toegenomen: in niet-mediterrane landen is het RR 3,6 (95% CI, 3,1-4,3) en in mediterrane landen 1,5 (95% CI, 1,4-1,5) (Corrao, 1998).

Mogelijk spelen voedingspatronen bij dit verschil een rol. Daarnaast komt virale hepatitis meer voor in de mediterrane landen waardoor de prevalentie van levercirrose in de controle- populatie hoger is en het relatieve risico dus lager.

In een grote meta-analyse van tweehonderd studies bevestigen deze auteurs het feit dat het risico op levercirrose inderdaad al verhoogd is bij gebruik van 25 gram alcohol per dag: odds ratio 2,4 (95% CI, 2,1-2,2) voor mannen in mediterrane landen; 3,0 (2,1-4,6) voor vrouwen in mediterrane landen; 1,6 (1,3-2,1) voor mannen in niet-mediterrane landen; en 2,0 (1,3-3,5) voor vrouwen in niet-mediterrane landen (Corrao, 1999).

In de Italiaanse Dionysosstudie worden cohorten in twee Noord-Italiaanse dorpjes longitudinaal vervolgd. De studie loopt nu twintig jaar. Bij 6534 niet door het hepatitisvirus besmette personen werd de aanwezigheid van levercirrose met behulp van echografie en laboratoriumparameters onderzocht.

Met behulp van multivariate analyse kon worden aangetoond dat bij het gebruik van meer dan 30 gram alcohol per dag, het risico op levercirrose significant verhoogd is. Dit geldt zowel voor mannen als voor vrouwen. In de groep met een alcoholinname van 31 tot 60 gram per dag was de odds ratio voor het voorkomen van cirrose ten opzichte van de groep die minder dan 30 gram per dag drinkt: 10,9 (95% CI: 3,6-33,5).

Bij 61-90, 91-120 en >120 gram per dag liep de odds ratio op van 25,0, 52,9 tot 62,3 (Bellentani, 1997). Dit wordt in een Amerikaanse studie bevestigd (Parrish, 1993). Duidelijk is ook dat het risico op levercirrose toeneemt naarmate meer alcohol gebruikt wordt.

Dit blijkt uit drie Italiaanse casecontrolstudies, waarbij driehonderd mannelijke en 162 vrouwelijke patiënten betrokken waren. Bij gebruik van meer dan 100 gram alcohol per dag nam het risico op levercirrose sterk toe: odds ratio 31,4 (95% CI, 10,3-95,8) voor mannen en 44,8 (95% CI, 8,2-224,0) voor vrouwen (Corrao, 1997).

  1. Tevens suggereert deze studie dat het risico van vrouwen op levercirrose, bij een gelijk alcoholgebruik, hoger is dan van mannen;
  2. In een Deense cohortstudie werd een groep van 6152 overmatige alcoholgebruikers gedurende 84;

257 mensjaren gevolgd. Dit is dus gemiddeld 13,7 jaar. Vergeleken met de normale Deense bevolking was de mortaliteit van patiënten met alcoholische levercirrose sterk verhoogd: RR bij mannen 27; RR bij vrouwen 35 (Kamper-Jorgensen, 2004). Hieruit mag men concluderen dat veertien jaar overmatig alcoholgebruik met een significante mortaliteit gepaard gaat.

Maar hoeveel jaar men minimaal zou moeten drinken om een levercirrose te krijgen is onbekend. In deze studie werd geen relatie gevonden tussen de duur van het alcoholgebruik, uitgedrukt in 0-4, 5-9, 10-14, 15-19 en >20 jaar, en het risico om aan levercirrose te overlijden.

Bingedrinking is een vorm van problematisch overmatig alcoholgebruik dat zowel tot levercirrose als alcoholische hepatitis kan leiden (Bradley, 2001). Zeer excessief eenmalig alcoholgebruik zou mogelijk tot acuut leverfalen kunnen leiden maar hierover bestaan slechts casereports en meestal betreft dit chronische alcoholgebruikers (Meier, 2005).

  • Zijn er genetische factoren die een mogelijke verklaring vormen voor de individuele verschillen in de risico’s op levercirrose bij excessief alcoholgebruik? Genetische, immunologische en omgevingsfactoren spelen een rol bij het ontstaan van alcoholische levercirrose;

In feite krijgt slechts 10% van de zware drinkers een alcoholische levercirrose (Bellentani, 1997). Dat genetische achtergrond een rol speelt blijkt uit tweelingconcordantiestudies. Uit gegevens van de National Academy of Sciences Twin Registry blijkt dat de concordantie voor het krijgen van alcoholische levercirrose bij monozygote tweelingen 16,9% bedraagt en 5,3% bij dizygote tweelingen (Reed, 1996).

Dit soort concordanties mag men verwachten bij complexe genetische aandoeningen waarbij ook omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen. Alhoewel men op theoretische gronden zou verwachten dat genen, die betrokken zijn bij het metabolisme van alcohol, een belangrijke rol zouden spelen bij het risico op levercirrose lijken pro- en anti-inflammatoire genen belangrijker te zijn.

Polymorfismen van genen die coderen voor alcohol en aceetaldehyde dehydrogenase en voor het alcohol metaboliserende enzym CYP2E1 blijken van minder belang te zijn (Day, 1991; Grove, 1998). Belangrijker zijn TNFa en interleukine-10 genpolymorfismen (Grove, 2000; Grove, 1997).

  • Bestaat er minder risicovol excessief alcoholgebruik? Er is veel epidemiologisch onderzoek gedaan naar omgevingsfactoren;
  • De relatie tussen het type alcohol en het risico op levercirrose is in verschillende studies onderzocht;

In een Deense studie werden 30. 000 personen gedurende 400. 000 manjaren (13,6 jaar) gevolgd. Via vragenlijsten werd het alcoholgebruik en het type alcohol geïnventariseerd. Terwijl het risico op levercirrose bij gebruik van meer dan vijf alcoholische consumpties per dag (>50 gram alcohol/dag) 14 tot 20 maal verhoogd was, was het risico bij mensen die wijn dronken 0,3 tot 0,4 maal dat van de groep die geen wijn gebruikte (Becker, 1996).

  1. Kerr e;
  2. toonden aan dat patiënten met alcoholische levercirrose eerder overlijden als hun ziekte te wijten is aan overmatig gebruik van gedestilleerde dranken dan aan consumptie van bier en wijn (Kerr, 2000);

Is het risico op levercirrose bij overmatig alcoholgebruik tijdens de maaltijden kleiner dat bij alcoholgebruik buiten maaltijden om? De eerder genoemde Dionysosstudie laat zien dat alcohol genuttigd tijdens maaltijden minder risico’s oplevert dan alcoholgebruik buiten de maaltijden om (Bellentani, 1997).

  1. Tevens lijkt de aard van het voedselpatroon een rol te spelen;
  2. Een casecontrolstudie, uitgevoerd in midden Italië, toont aan dat het gebruik van vetrijke, koolhydraat- en eiwitarme voeding, in combinatie met overmatig alcoholgebruik, een extra risico oplevert (Corrao, 1995);

Ook een hoge inname van vitamine A of ijzer bij matig alcoholgebruik ( 50 gram alcohol/ dag) een matig beschermend effect had (Corrao, 1998). In een casecontrolstudie bij 259 patiënten en 416 controles, uitgevoerd bij negentien Italiaanse ziekenhuizen, konden deze auteurs aantonen dat het risico op levercirrose bij patiënten die meer dan 50 gram alcohol per dag gebruikten toenam als het voedingspatroon relatief meer dierlijke producten dan fruit en groente bevatte (Corrao, 2004).

Verschillende studies geven aan dat koffie mogelijk een beschermend effect heeft. Bij patiënten die meer dan 100 gram alcohol per dag gebruikten was het risico op levercirrose bij koffiegebruikers de helft van het risico bij personen die geen koffie dronken (Corrao, 1994).

Dit beschermende effect van koffie wordt bevestigd in een cohortstudie waarbij aangetoond wordt dat het relatieve risico op overlijden bij patiënten met alcoholische levercirrose bij koffiedrinkers 0,6 was in vergelijking tot patiënten die geen koffie dronken (Tverdal, 2003). Uit een cohortstudie bij 199 patiënten met alcoholische levercirrose bleek het gebruik van minstens een tot drie koppen koffie per dag gepaard te gaan met een relatief risico voor levercirrose van 0,6 (95% CI, 0,4-0,8; P<. 001); bij vier of meer koppen koffie per dag was dit 0,2 (95% CI, 0,1-0,4; P<. 001). Thee leek dit voordeel niet te hebben. De auteurs concluderen dat koffie een ingrediënt met een beschermend effect lijkt te bevatten (Klatsky, 2006). Is alcoholische levercirrose reversibel? Er zijn aanwijzingen dat levercirrose ten dele reversibel is.

Waarschijnlijk geldt dit alleen voor de Child graad A levercirrose. Bij Child graad C levercirrose is er sprake van een totale herstructurering van de leverarchitectuur waarbij men zich moeilijk kan voorstellen dat dit nog reversibel kan zijn.

In het algemeen gaat men er van uit dat Child graad A levercirrose na het stoppen van alcoholgebruik gedeeltelijk kan genezen. Harde gegevens ontbreken echter. Leidt continuering van alcoholgebruik tot progressie van een reeds aanwezige levercirrose? Continuering van alcoholgebruik bij alcoholische leververvetting leidt tot een overgang van steatose naar cirrose (Teli, 1995).

Poynard e. maken aannemelijk dat bij patiënten met alcoholische levercirrose, de fibrose progressief toeneemt bij continuering van het alcoholgebruik (Poynard, 2003). Zijn er geneesmiddelen die het beloop van de alcoholische levercirrose beïnvloeden? Alhoewel er vele middelen en middeltjes zijn waarvan beweerd wordt dat zij ‘goed’ zijn voor patiënten met levercirrose, zijn er maar enkele die aan systematisch onderzoek onderworpen zijn.

Prednison speelt vooral een rol bij de alcoholische hepatitis. Van colchicine en propylthiouracil zijn Cochrane-analyses beschikbaar. Een op Medline en Embase gebaseerde Cochrane-analyse van vijftien gerandomiseerde trials, waarbij in totaal 1714 patiënten betrokken waren met alcoholische en non-alcoholische levercirrose, toonde geen verschil aan tussen het effect van colchicine en placebo.

Dit gold voor leverziekte-gerelateerde mortaliteit, complicaties van levercirrose, leverbiochemie, leverhistologie en alcoholgebruik (Rambaldi, 2005). Hetzelfde geldt voor propylthiouracil. Deze analyse betrof zes gerandomiseerde trials waar 710 patiënten met alcoholische leverziekte bij betrokken waren.

Er werd geen verschil gevonden tussen de propylthiouracil- en de placebobehandelde groepen wat betreft mortaliteit, complicaties, leverbiochemie en histologie (Rambaldi, 2002). Ten slotte werd er nog een Cochrane-analyse uitgevoerd op het effect van de melkdistel bij patiënten met alcoholische en niet-alcoholische levercirrose.

Het betrof een analyse van dertien gerandomiseerde onderzoeken waar 915 patiënten bij betrokken waren. Er werd geen verschil gevonden tussen de met melkdistel behandelde groep en de placebogroep. Dit gold zowel voor de mortaliteit als de complicaties van leverziekte en leverhistologie (Rambaldi, 2005).

In experimenteel onderzoek wordt momenteel veel aandacht gegeven aan mogelijke antifibrotische geneesmiddelen. Een doorbraak op dit gebied valt momenteel nog niet te melden.

  1. A nand, B. , Thornby, J. (2005). Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta- analysis. Gut, 54 10):1468-1472.
  2. B ecker, U. , Deis, A. , Sorensen, T. (1996). Prediction of risk of liver disease by alcohol intake, sex, and age: a prospective population study. Hepatology, 23(5):1025-1029.
  3. B ell, H. , Jahnsen, J. , Kittang, E. , Raknerud, N. , Sandvik, L. (2004). Long-term prognosis of patients with alcoholic liver cirrhosis: a 15-year follow-up study of 100 Norwegian patients admitted to one unit. Scand J Gastroenterol, 39(9):858-863.
  4. B ellentani, S. , Saccoccio, G. , Costa,G. (1997). Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut, 41(6):845-850.
  5. B ernard, B. , Lebrec, D. , Mathurin, P. , Opolon, P. , Poynard, T. (1997). Beta-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology, 25(1):63-70.
  6. B ernard, B. , Lebrec, D. , Mathurin, P. , Opolon, P. , Poynard, T. (1997). Propranolol and sclerotherapy in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. J Hepatol, 26(2):312-324.
  7. B radley, K. , Bush, K. , Davis, T. (2001). Binge drinking among female Veterans Affairs patients: prevalence and associated risks. Psychol Addict Behav, 15(4):297-305.
  8. C orrao, G. , Arico, S. , Zambon, A. , Torchio P. (1997). Female sex and the risk of liver cirrhosis. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy. Scand J Gastroenterol, 32(11):1174- 1180.
  9. C orrao, G. , Arico, S. (1998). Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27(4):914-919.
  10. C orrao, G. , Bagnardi, V. , Zambon, A. , Arico, S. (1999). Exploring the dose-response relationship between alcohol consumption and the risk of several alcohol-related conditions: a meta-analysis. Addiction, 94(10):1551-1573.
  11. C orrao, G. , Bagnardi, V. , Zambon, A. , Torchio, P. (1998). Meta-analysis of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol, 33(4):381-392.
  12. C orrao, G. , Ferrari, P. , Galatola, G. (1995). Exploring the role of diet in modifying the effect of known disease determinants: application to risk factors of liver cirrhosis. Am J Epidemiol, 142(11):1136-1146.
  13. C orrao, G. , Lepore, A. , Torchio P e. (1994). The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption. A case-control study. Provincial Group for the Study of Chronic Liver Disease. Eur J Epidemiol, 10(6):657-664.
  14. C orrao, G. , Torchio, P. , Zambon, A. , D’Amicis, A. , Lepore, A. (1998). Alcohol consumption and micronutrient intake as risk factors for liver cirrhosis: a case-control study. The Provincial Group for the study of Chronic Liver Disease. Ann Epidemiol, 8(3):154-159.
  15. C orrao, G. , Torchio, P. , Zambon, A. , Ferrari, P. , Arico, S. , (1998). Exploring the combined action of lifetime alcohol intake and chronic hepatotropic virus infections on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy.
  16. C orrao, G. , Zambon, A. , Bagnardi, V. , Arico, S. , Loguercio, C. , D’Amicis, A. (2004). Nutrient intakes, nutritional patterns and the risk of liver cirrhosis: an explorative case-control study. Eur J Epidemiol, 19(9):861-869.
  17. C orrao, G. , Zambon, A. , Torchio, P. , Arico, S. (1998). Attributable risk for symptomatic liver cirrhosis in Italy. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy. J Hepatol, 28(4):608-614.
  18. D ay, C. , Bashir, R. , James O. (1991). Investigation of the role of polymorphisms at the alcohol and aldehyde dehydrogenase loci in genetic predisposition to alcohol-related end-organ damage. Hepatology, 14(5):798-801.
  19. D unn, W. , Jamil, L. , Brown, L. (2005). MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis. Hepatology, 41(2):353-358.
  20. F abris P, Floreani A, Carlotto A, Giordani MT, Baldo V, Stecca C, Marchioro L, Tramarin A, Bertin T, Negro F, de Lalla F. (2004). lcohol is an important co-factor for both steatosis and fibrosis in Northern Italian patients with chronic hepatitis C. J Hepatol. Oct;41(4):644-51
  21. F letcher, L. , Dixon, J. , Purdie, D. , Powell, L. , Crawford, D. (2002). Excess alcohol greatly increases the prevalence of cirrhosis in hereditary hemochromatosis. Gastroenterology, 122(2):281-289.
  22. G rove, J. , Brown, A. , Daly, A. , Bassendine, M. , James, O. , Day, C. (1998). The Rsal polymorphism of CYP2E1 and susceptibility to alcoholic liver disease in Caucasians: effect on age of presentation and dependence on alcohol dehydrogenase genotype. Pharmacogenetics, 8(4):335- 342.
  23. G rove, J. , Daly, A. , Bassendine, M. , Day, C. (1997). Association of a tumor necrosis factor promoter polymorphism with susceptibility to alcoholic steatohepatitis. Hepatology, 26(1):143-146.
  24. G rove, J. , Daly, A. , Bassendine, M. , Gilvarry, E. , Day, C. (2000). Interleukin 10 promoter region polymorphisms and susceptibility to advanced alcoholic liver disease. Gut, 46(4):540-545.
  25. H ayes, P. , Davis, J. , Lewis, J. , Bouchier, I. (1990). Meta-analysis of value of propranolol in prevention of variceal haemorrhage. Lancet, 336(8708):153-156.
  26. H utchinson, S. , Bird, S. , Goldberg, D. (2005). Influence of alcohol on the progression of hepatitis C virus infection: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol, 3(11):1150-1159.
  27. I mperiale, T. , McCullough, A. (1990). Do corticosteroids reduce mortality from alcoholic hepatitis? A meta-analysis of the randomized trials. Ann Intern Med, 113(4):299-307.
  28. I oannou, G. , Dominitz, J. , Weiss, N. , Heagerty, P. , Kowdley, K. (2004). The effect of alcohol consumption on the prevalence of iron overload, iron deficiency, and iron deficiency anemia. Gastroenterology, 126(5):1293-1301.
  29. J akobovits, A. , Morgan, M. , Sherlock, S. (1979). Hepatic siderosis in alcoholics. Dig Dis Sci, 24(4):305-310.
  30. K amper-Jorgensen, M. , Gronbaek, M. , Tolstrup, J. , Becker, U. (2004). Alcohol and cirrhosis: dose- response or threshold effect? J Hepatol, 41(1):25-30.
  31. K err, W. , Fillmore, K. , Marvy, P. (2000). Beverage-specific alcohol consumption and cirrhosis mortality in a group of English-speaking beer-drinking countries. Addiction, 95(3):339-346.
  32. K latsky, A. , Morton, C. , Udaltsova, N. , Friedman, G. (2006). Coffee, cirrhosis, and transaminase enzymes. Arch Intern Med, 166(11):1190-1195.
  33. K ulkarni, K. , Tran, T. , Medrano, M. , Yoffe, B. , Goodgame, R. (2004). The role of the discriminant factor in the assessment and treatment of alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol, 38(5):453-459.
  34. L eandro, G. , Mangia, A. , Hui, J. (2006). Relationship between steatosis, inflammation, and fibrosis in chronic hepatitis C: a meta-analysis of individual patient data. Gastroenterology, 130(6):1636-1642.
  35. L efkowitch, J. (2005). Morphology of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis, 9(1):37-53.
  36. L eon, D. , McCambridge, J. (2006). Liver cirrhosis mortality rates in Britain from 1950 to 2002: an analysis of routine data. Lancet, 367(9504):52-56.
  37. L ieber, C. , DeCarli, L. , Rubin, E. (1975). Sequential production of fatty liver, hepatitis, and cirrhosis in sub-human primates fed ethanol with adequate diets. Proc Natl Acad Sci USA, 72(2):437-441.
  38. L ieber, C. (2003). Relationships between nutrition, alcohol use, and liver disease. Alcohol Res Health, 27(3):220-231.
  39. L undvall O, Weinfeld A, Lundin P. , (1969). Iron stores in alcohol abusers. Liver iron. Acta Med Scand. Apr;185(4):259-69.
  40. M athurin, P. , Duchatelle, V. , Ramond, M. (1996). Survival and prognostic factors in patients with severe alcoholic hepatitis treated with prednisolone. Gastroenterology, 110(6):1847-1853.
  41. M athurin, P. , Mendenhall, C. , Carithers, R. , Jr. (2002). Corticosteroids improve short- term survival in patients with severe alcoholic hepatitis (AH): individual data analysis of the last three randomized placebo controlled double blind trials of corticosteroids in severe AH.
  42. M cCullough, A. , O’Connor, J. (1998). Alcoholic liver disease: proposed recommendations for the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol, 93(11):2022-2036.
  43. M eier, M,, Woywodt, A. , Hoeper, M. , Schneider, A. , Manns, M. , Strassburg, C. (2005). Acute liver failure: a message found under the skin. Postgrad Med J, 81(954):269-270.
  44. M endenhall, C. , Moritz, T. , Roselle, G. (1993). A study of oral nutritional support with oxandrolone in malnourished patients with alcoholic hepatitis: results of a Department of Veterans Affairs cooperative study. Hepatology, 17(4):564-576.
  45. N anji, A. , Zakim, D. Alcoholic liver disease. In: Zakim, D. , Boyer, T. , editors. Hepatology, a textbook of Liver Disease. 891-962. 1996. Philadelphia: W. Saunders.
  46. O ‘Keefee, C. , McCormick, P. (2002). Severe acute alcoholic hepatitis: an audit of medical treatment. Ir Med J, 95(4):108-9, 111.
  47. P ares, A. , Caballeria, J. , Bruguera, M. , Torres, M. , Rodes, J. (1986). Histological course of alcoholic hepatitis. Influence of abstinence, sex and extent of hepatic damage. J Hepatol, 2(1):33-42.
  48. P arrish, K. , Dufour, M. , Stinson, F. , Harford, T. (1993). Average daily alcohol consumption during adult life among decedents with and without cirrhosis: the 1986 National Mortality Followback Survey. J Stud Alcohol, 54(4):450-456.
  49. P essione, F. , Degos, F. , Marcellin, P. (1998). Effect of alcohol consumption on serum hepatitis C virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis C. Hepatology, 27(6):1717-1722.
  50. P oynard, T. , Mathurin, P. , Lai, C. (2003). A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J Hepatol, 38(3):257-265.
  51. R ambaldi, A. , Gluud, C. (2005). Colchicine for alcoholic and non-alcoholic liver fibrosis and cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD002148.
  52. R ambaldi, A. , Gluud, C. (2002). Propylthiouracil for alcoholic liver disease. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD002800.
  53. R ambaldi, A. , Jacobs, B. , Iaquinto, G. , Gluud, C. (2005). Milk thistle for alcoholic and/or hepatitis B or C virus liver diseases. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD003620.
  54. R amond, M. , Poynard, T. , Rueff, B. (1992). A randomized trial of prednisolone in patients with severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med, 20;326(8):507-512.
  55. R eed, T. , Page, W. , Viken, R. , Christian, J. (1996). Genetic predisposition to organ-specific endpoints of alcoholism. Alcohol Clin Exp Res, 20(9):1528-1533.
  56. R oberts, S. , Goldacre, M. , Yeates, D. (2005). Trends in mortality after hospital admission for liver cirrhosis in an English population from 1968 to 1999. Gut, 54(11):1615-1621.
  57. R omero-Gomez, M. , Grande, L. , Nogales, M. , Fernandez, M. , Chavez, M. , Castro, M. (2001). Intrahepatic hepatitis C virus replication is increased in patients with regular alcohol consumption. Dig Liver Dis, 33(8):698-702.
  58. S awyer, A. , McCormick, P. , Tennyson, G. (1993). A comparison of transjugular and plugged-percutaneous liver biopsy in patients with impaired coagulation. J Hepatol, 17(1):81-85.
  59. S cotet, V. , Merour, M. , Mercier, A. (2003). Hereditary hemochromatosis: effect of excessive alcohol consumption on disease expression in patients homozygous for the C282Y mutation. Am J Epidemiol, 158(2):129-134.
  60. S iegmund, S. , Dooley, S. , Brenner, D. (2005). Molecular mechanisms of alcohol-induced hepatic fibrosis. Dig Dis, 23(3-4):264-274.
  61. S rikureja, W. , Kyulo, N. , Runyon, B. , Hu, K. (2005). MELD score is a better prognostic model than Child-Turcotte-Pugh score or Discriminant Function score in patients with alcoholic hepatitis. J Hepatol, 42(5):700-706.
  62. T eli, M. , Day, C. , Burt, A. , Bennett, M. , James, O. (1995). Determinants of progression to cirrhosis or fibrosis in pure alcoholic fatty liver. Lancet, 346(8981):987-990.
  63. T verdal, A. , Skurtveit, S. (2003). Coffee intake and mortality from liver cirrhosis. Ann Epidemiol, 13(6):419-423.
  64. V an Ness, M. , Diehl, A. (1989). Is liver biopsy useful in the evaluation of patients with chronically elevated liver enzymes? Ann Intern Med, 111(6):473-478.
  65. W heeler, M. (2003). Endotoxin and Kupffer cell activation in alcoholic liver disease. Alcohol Res Health, 27(4):300-306.
  66. W iley, T. , McCarthy, M. , Breidi, L. , McCarthy, M. , Layden, T. (1998). Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28(3):805-809.
See also:  Welk Land Drinkt Meeste Wijn?

Tabel 12. 2: Kenmerken van diverse studies

Eerste auteur Studieontwerp Studieduur Populatie Mate van bewijs
Corrao, 1998 Casecontrolstudie in 23 afdelingen van diverse ziekenhuizen 8 jr 462 cases 651 ziekenhuiscontroles A2
Roberts, 2005 Ontslagstatistiek van alle ziekenhuizen in een district, Standard mortality rates 31 jr 8192 opnames voor leverziekten: 2802 alcohol, 2041 geen alcohol, 3349 cirrose niet als hoofddiagnose A2
Bell, 2004 Follow-upstudie, actuariële mortaliteit 15 jr follow- up 100 patiënten opgenomen 1984-88 in één centrum A2
Corrao, 1998 Meta-analyse van 15 studies, casecontrol- en follow-upstudies 1 jr 3742 cases 530. 000 controles A1
Corrao, 1999 Meta-analyse van 200 studies waarvan 123 geschikt voor dose- response berekening 32 jr 97. 351 cases waarvan 4072 met cirrose of chronische leverziekte A1
Bellentani, 1997 Cross-sectional epidemiologische studie als onderdeel van een langlopende cohortstudie 6 jr 6917 personen A2
Parrish, 1993 Mortality survey met questionnaires naar familie 1 jr 1% van de overledenen in US in 1986 B
Corrao, 1997 Meta-analyse van 3 casecontrolstudies 462 cirrosepatiënten 651 ziekenhuiscontroles A1
Eerste auteur Studieontwerp Studieduur Populatie Mate van bewijs
Kamper-Jorgensen, 2004 Prospectieve cohortstudie 6152 overmatige alcoholgebruiken, 84. 257 manjaren A2
Reed, 1996 Cohortstudie als onderdeel van NAS-NRC twin registry 16 jr 15. 924 tweelingparen B
Day, 1991 DNA-analyse, allele frequentie 72 patiënten 79 controles B
Grove, 1998 DNA-analyse, allele frequentie 264 patiënten 121 controles B
Grove, 2000 DNA-analyse, allele frequentie 287 patiënten met excessief alcoholgebruik en alcoholische leverziekte; 107 drinkers zonder leverziekte; 221 controles B
Becker, 1996 Prospectieve cohort­studie en analyse van overlijdenscertificaten Studieduur 2 jr 13. 285 personen waarvan 385 met alcoholische leverziekte, 12 jaar follow-up A2
Kerr, 2000 Cross-sectionele studie, ICD analyse Follow-up 40 jaar B
Corrao, 1995 Casecontrolstudie 7 mnd 115 cases 167 ziekenhuiscontroles A2
Corrao, 1998 Casecontrolstudie 2 jr 115 cases 167 ziekenhuiscontroles B
Eerste auteur Studieontwerp Studieduur Populatie Mate van bewijs
Corrao, 2004 Prospectieve studie in 19 ziekenhuizen 259 cases 416 controles B
Corrao, 1994 Casecontrolstudie 115 cases 167 ziekenhuiscontroles B
Tverdal, 2003 Cohortstudie, doodsoorzaken onderzoek 6jr 51. 306 personen die voor screening vancardiovasculaire ziekte kwamen, follow-up 17 jaar B
Klatsky, 2006 Cohortstudie 17- 25 jr 125. 580 personen, 199 met alcoholische levercirrose B
Poynard, 2003 Retrospectieve cohort­studie met behulp van bestaande databases 4852 patiënten B
Rambaldi, 2005 Meta-analyse, Cochrane- review 15 RCTs 1714 patiënten A1
Rambaldi, 2002 Meta-analyse, Cochrane- review 6 RCTs 710 patiënten A1
Rambaldi, 2005 Meta-analyse, Cochrane- review 13 RCTs 915 patiënten A1
Hayes, 1990 Meta-analyse Primaire preventie: 7 RCTs Secundaire preventie: 19 RCTs 967 patiënten 910 controles A1

.

Hoe lang duurt een bedorven maag?

Klachten – Enkele uren tot 2 dagen na besmetting ontstaan heftige buikkrampen en diarree. Soms gaat dit samen met overgeven. Overgeven door verkeerd eten is meestal na een dag over. De klachten duren tussen 2 tot 9 dagen, gemiddeld 4 dagen. In zeldzame gevallen kan een voedselinfectie leiden tot ernstige complicaties zoals hersenvliesontsteking, acuut nierfalen (HUS) of neurologische aandoeningen zoals het Guillain-Barré syndroom.

Hoe loop je alcoholvergiftiging op?

Een alcoholvergiftiging ontstaat door (te) veel alcohol drinken. Dit heet ook wel ‘comazuipen’ of ‘binge drinken’. Bij een alcoholvergiftiging heb je zo veel gedronken dat je bewusteloos of in coma kunt raken. In een coma ben je niet meer bij bewustzijn en reageer je niet meer op de prikkels om je heen.

Kan wijn over de datum gaan?

Hoe lang is wijn houdbaar? – Dit is eigenlijk de meest belangrijke vraag en de antwoorden verschillen. Het verschil van de houdbaarheid van een fles wijn zit hem namelijk in verschillende factoren. Denk aan of het gaat om een geopende fles of een ongeopende fles. Hieronder een lijstje van hoe lang wijn houdbaar is:

  • Een geopende fles wijn 1-3 dagen bewaren
  • Ongeopende fles wijn 0-100 jaar bewaren
  • Frisse, fruitige witte wijn 1 jaar bewaren, tot de nieuwe oogst Lichte rode wijn maximaal 1 jaar bewaren
  • Volle, houtgerijpte witte wijn 2-4 jaar bewaren
  • Krachtige rode wijn 3-6 jaar bewaren
  • Zoete witte wijn 2-10 jaar bewaren
See also:  Welke Wijn Bij Gerecht?

Een wijnkamer kan er voor kiezen om sulfiet toe te voegen aan de wijn. De wijn kan op die manier langer bewaard blijven. Sulfiet beschermt extra tegen bederf en staat altijd vermeld op het etiket. Over het algemeen zijn duurdere wijnen langer houdbaar, maar dit verschilt per wijn.

Hoelang blijft wijn goed na openen?

Hoe lang kan je een geopende fles wijn bewaren? – Een geopende fles wijn kan je meestal nog twee tot drie dagen bewaren. Bewaar de wijn wel in de koelkast, dan wordt de smaak van de wijn het beste behouden. Het verschilt per wijnsoort hoe lang je deze exact kunt bewaren.

Kan rode wijn slecht worden?

Hoe lang kan een gesloten fles rode wijn bewaard worden? – Gesloten flessen rode wijn kunt u over het algemeen best lang bewaren, gemiddeld zo’n 3 jaar. Sommige wijnen uit bijvoorbeeld  Bordeaux of Châteauneuf-du-Pape hebben echter een geweldig bewaarpotentieel en blijven soms wel 10 jaar goed.

Hoe lang is wijn houdbaar?

Direct consumeren of laten liggen? – Wijn, wat kan het soms lekker zijn. Maar dit is lang niet altijd zo. Soms trekt u een fles wijn open, maar het smaakt nergens meer naar. De fles heeft gewoon te lang of onder verkeerde omstandigheden gelegen. Als u een fles wijn gaat kopen, koop deze dan niet om jaren te bewaren. Als u een fles wijn koopt in bijvoorbeeld de supermarkt of bij de slijterij, dan is deze klaar om gedronken te worden.

  • Tegenwoordig worden de meeste wijnen gemaakt voor een snelle consumptie;
  • Dit heeft als voordeel dat u de fles wijn meteen kunt openen om te genieten van een lekker glas wijn, maar het heeft als nadeel dat de wijn minder lang houdbaar is;

Een (betaalbare) fles wijn is doorgaans (ruim 90% van alle wijnen) circa 2 jaar houdbaar. Echter een veel gehoord advies is om de fles binnen een jaar te consumeren. De meeste wijnen worden er gewoon niet beter op als u ze bewaart. De houdbaarheid van een dichte fles wijn hangt af van de druifsoort, het verwerkingsproces en het klimaat.

  1. Wilt u ze toch voor langere tijd bewaren, zorg dan voor een goede wijnkelder of wijnbewaarkast;
  2. Een wijnkelder of speciale bewaarkast voor wijn, bewaart wijn onder de meest ideale omstandigheden;
  3. Ze kunnen er in alle rust rijpen en op smaak komen;

Slechts een heel klein deel van de wijn wordt er beter op door de wijn te bewaren. Maar dit zijn in het algemeen de duurdere wijnen die niet in de supermarkt verkrijgbaar zijn. Klik hier voor een overzicht van klassieke bewaarwijnen.

Wat kun je doen met oude wijn?

Wat Gebeurt Er Als Je Bedorven Wijn Drinkt Wat te doen met een restje wijn? Wijn kun je goed gebruiken tijdens het koken, bijvoorbeeld voor het afblussen van de vis, uitjes, of risotto. Wijn is een drankje dat heel goed past naast een bord lekker eten. Heb je zelf weleens dat je na een diner nog wijn in de fles over hebt? Wij geven je in dit blog een aantal tips wat je met de overgebleven wijn na een dinner party kunt doen. Er zijn namelijk heel veel mogelijkheden om je lekkere wijn nog te gebruiken! Of je een halve fles wijn over hebt of nog maar een slok: wijn hoef je niet weg te gooien! Er zijn heel veel opties: zo kun je van je overgebleven wijn een perfecte wijncocktail maken of je kunt er hele lekkere desserts met wijn mee maken.

Vooral in de Franse keuken kennen ze veel recepten waarin wijn wordt gebruikt. Zo kom je makkelijk én lekker van je restjes wijn af. Je overgebleven wijn kun je goed in een stoofgerechten gebruiken, je kunt er saus van maken en je kunt perfect je eigen rode wijnazijn maken.

Zo hoef je nooit meer wijnazijn te kopen en heb je altijd je eigen lekkere wijnazijn. In dit blog vertellen we je alles over het maken van deze lekkere gerechten en producten met overgebleven wijn. Zo hoef je nooit meer een fles wijn weg te gooien. De beste tip staat onderaan in dit blog: want witte wijn is het beste middel om rode wijnvlekken uit witte kleren te laten verdwijnen! Handig als je een feestje hebt waar er per ongeluk rode wijn over het tafelkleed gaat.

Hoe lang kun je rode wijn drinken?

Hoe lang kan een gesloten fles rode wijn bewaard worden? – Gesloten flessen rode wijn kunt u over het algemeen best lang bewaren, gemiddeld zo’n 3 jaar. Sommige wijnen uit bijvoorbeeld  Bordeaux of Châteauneuf-du-Pape hebben echter een geweldig bewaarpotentieel en blijven soms wel 10 jaar goed.

Hoe lang kun je een open fles rode wijn bewaren?

Bewaarpotentieel van gesloten en geopende rode wijn – Toch zijn er enkele richtlijnen die je kunt gebruiken voor het bewaren van rode wijn. Hoe lang kun je de wijn bewaren op het moment dat je de fles geopend hebt? Over het algemeen is het goed om een geopende fles rode wijn niet langer dan 3 dagen te bewaren.

Dit wordt geadviseerd omdat de smaak en kwaliteit van de wijn beïnvloedt worden doordat de wijn in aanraking komt met zuurstof. De wijn gaat oxideren en dat verandert de smaak van de wijn. Het is wel altijd aan te raden om de wijn in ieder geval op een donkere plek te bewaren met een kurk op de fles.

Een rode wijn met veel tannines kun je vaak wel 3 dagen laten staan. Een wat meer soepele rode wijn kun je beter binnen 2 dagen drinken. Hoe lang kun je rode wijn bewaren wanneer de fles nog ongeopend is? De wijn komt dan niet in aanraking met zuurstof en dus is het bewaarpotentieel nog veel groter.

Hoe loop je alcoholvergiftiging op?

Een alcoholvergiftiging ontstaat door (te) veel alcohol drinken. Dit heet ook wel ‘comazuipen’ of ‘binge drinken’. Bij een alcoholvergiftiging heb je zo veel gedronken dat je bewusteloos of in coma kunt raken. In een coma ben je niet meer bij bewustzijn en reageer je niet meer op de prikkels om je heen.

Wat doet sulfiet in het lichaam?

Sulfieten (E-nummers E220 t/m E228) zijn conserveermiddelen en kunnen van nature veel zitten in gedroogde vruchten, wijn en citroensap. Mensen die overgevoelig zijn voor sulfiet kunnen heel milde maar ook heftige reacties krijgen op sulfiet. Het kan gaan om hartkloppingen, huiduitslag of vochtophoping.

Kun je koorts krijgen van alcohol?

De lever speelt een belangrijke rol bij de afbraak van allerlei afvalstoffen in ons lichaam en dus ook bij de afbraak van alcohol. Hoe verloopt dit proces precies en hoelang duurt het? De lever loopt door dit afbraakproces risico op het ontstaan van verschillende leveraandoeningen.

Het ontstaan van deze leveraandoeningen verloopt in vier stadia van leververvetting naar levercirrose (‘verlittekening’) met uiteindelijk kans op kanker en leverfalen. Een gezonde lever is noodzakelijk voor het goed functioneren van het lichaam.

Hierbij is bijvoorbeeld de afbraak van afvalstoffen erg belangrijk. Ongeveer 90% van de totale alcoholconsumptie wordt door de lever verwerkt. De lever loopt hiermee een groot risico op schade. Meer dan 90% van de mensen die langdurig overmatig alcohol gebruiken krijgt te maken met leververvetting en 30% van hen krijgt ernstigere alcoholgerelateerde leveraandoeningen [1, 2, 3]. Afbraak van alcohol in drie stappen

  1. Alcohol wordt afgebroken tot aceetaldehyde. Deze giftige stof tast de organen aan en is verantwoordelijk voor de kater.
  2. Aceetaldehyde wordt in de lever afgebroken tot azijnzuur
  3. Azijnzuur wordt afgebroken tot water en kooldioxide. Water en kooldioxide verlaten het lichaam via de urine en de adem.

Figuur 1- Keten omzetten en uitscheiding alcohol. Bron: https://www. mlds. nl/ De lever breekt ongeveer 90-95% van de alcohol in het bloed af. De rest van de alcohol (ca. 5-10%) verlaat het lichaam via de urine, de adem en als zweet [5]. Eén glas duurt anderhalf uur De lever breekt alcohol af met een snelheid van ongeveer 7 gram per uur.

Alcohol wordt via het maag-darmkanaal in het bloed opgenomen. Vervolgens wordt het via de leverpoortader naar de lever getransporteerd. Vrijwel alle alcohol in het bloed wordt in de lever met behulp van enzymen afgebroken (zie Figuur 1) [1, 2, 4].

Om een standaardglas alcoholische drank met 10 gram alcohol te verwerken, is ongeveer anderhalf uur nodig. Lees hier meer over de opname en afbraak van alcohol. Leververvetting ontstaat door een opeenstapeling van vet in de levercellen doordat de vetstofwisseling in de lever is verstoord (Figuur 2.

  1. 2);
  2. Een veelvoorkomende oorzaak hiervan is langdurig, overmatig alcoholgebruik;
  3. Leververvetting verloopt veelal zonder symptomen en is omkeerbaar als de oorzaak wordt weggenomen;
  4. Dit betekent dat zodra iemand stopt met het drinken van alcohol, de lever zich weer (gedeeltelijk) kan herstellen [1,3];

Langdurig, overmatig alcoholgebruik leidt bij meer dan 90% van de drinkers tot leververvetting en bij 30% tot ernstiger leveraandoeningen [1, 2, 3]. Bij het ontstaan van schade aan de lever worden vier stadia onderscheiden, deze worden hieronder besproken.

  1. NB: Onderstaande aandoeningen kunnen ook door andere oorzaken dan overmatig alcoholgebruik ontstaan;
  2. Leververvetting (steatose) Leververvetting ontstaat door een opeenstapeling van vet in de levercellen;

Het vet gaat zich opstapelen doordat de vetstofwisseling in de lever is verstoord (Figuur 2. 2). Een veelvoorkomende oorzaak hiervan is langdurig, overmatig alcoholgebruik. Leververvetting verloopt veelal zonder symptomen en is vaak omkeerbaar als de oorzaak wordt weggenomen.

  1. Dit betekent dat zodra iemand stopt met het drinken van alcohol, de lever zich weer (gedeeltelijk) kan herstellen [1,3];
  2. Leverontsteking (hepatitis) Langdurige leververvetting door langdurig alcoholgebruik kan overgaan in een leverontsteking, ook wel alcoholische hepatitis genoemd (Figuur 2;

3). Acuut of sluipend Het drinken van een zeer grote hoeveelheid alcohol in korte tijd kan een acute leverontsteking veroorzaken. Dit gaat gepaard met acute klachten als koorts, hevige buikpijn en overgeven. Maar een leverontsteking kan ook meer sluipend ontstaan, met minder opvallende klachten als afgenomen eetlust, afvallen, vermoeidheid of zwakte.

  1. Deze klachten treden vaak pas in een laat stadium op, omdat de lever een grote reservecapaciteit heeft [6];
  2. Bij ernstige alcoholhepatitis kan geelzucht optreden, waardoor de huid en/of het oogwit geel worden;

Verlittekening (leverfibrose) Fibrose is littekenweefsel. Dit ontstaat wanneer de lever langere tijd ontstoken is of op een andere manier schade ondervindt, al dan niet veroorzaakt door alcohol (Figuur 2. 4). Het littekenweefsel gaat rond de levercellen liggen en verstoort de structuur en daarmee de werking van de lever.

  1. Fibrose zelf geeft geen symptomen, maar kan leiden tot cirrose (zie volgende alinea);
  2. Levercirrose Als het littekenweefsel zich verder blijft ontwikkelen zullen de levercellen uiteindelijk afsterven;
  3. Zo ontstaat cirrose ofwel ‘verlittekening’ van de lever (Figuur 2;

5). Door cirrose raakt de bloedstroom door de lever verstoord, waardoor een verhoogde bloeddruk ontstaat in de leverpoortader, die het bloed naar de lever aanvoert. We noemen dit portale hypertensie. Portale hypertensie kan leiden tot een vergrote milt of slokdarmspataderen.

  • Bij ernstige cirrose kan vochtophoping in de buik en hersenschade optreden;
  • Deze hersenschade kan gepaard gaan met verwardheid, gedaald bewustzijn of bewegingsstoornissen;
  • Deze vorm van hersenschade wordt hepatische encefalopathie genoemd [4];

De gevolgen van levercirrose zijn levensbedreigend. Ongeveer een op de tien zware drinkers ontwikkelt uiteindelijk levercirrose, meestal na een termijn van 10 tot 20 jaar [6, 7]. Verhoogd risico op leverkanker Levercirrose is in de meeste gevallen onomkeerbaar en geeft een verhoogde kans op het ontwikkelen van leverkanker (hepatocellulair carcinoom, Figuur 2.

  • 6) [8];
  • Leverfalen Door langdurige cirrose kan de lever onvoldoende functioneren en kan leverfalen ontstaan;
  • Dit is een levensbedreigende situatie, waarin in veel gevallen een levertransplantatie nodig is;

Stoppen met drinken stopt de progressie van levercirrose in de meeste gevallen [7]. Figuur 2 – De vier stadia van schade aan de lever en de mogelijkheid tot het ontstaan van leverkanker..

Wat is alcohol intoxicatie?

Bij alcoholvergiftiging wordt de concentratie alcohol in het bloed zo hoog dat je bewusteloos en in coma kan raken. Bij jongeren kan dit al bij een promillage van 1,7. Bij volwassen ervaren drinkers kan een alcoholvergiftiging optreden vanaf een promillage van 4.

Adblock
detector